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Medizin

Wirkstoff bindet überschüssiges Kupfer aus Leberzellen

Mittwoch, 29. Juni 2016

München – Einen neuen Wirkstoff, der überschüssiges Kupfer aus Leberzellen bindet, haben Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München aus dem Bakterium Methylosinus trichosporium gewonnen. Er könnte sich zur Behandlung der sogenannten Kupferspeicherkrankheit eignen. Die Arbeit ist im Journal of Clinical Investigation erschienen (2016; doi: 10.1172/JCI85226).

Bei der Erkrankung ist der Körper nicht mehr in der Lage, überschüssiges Kupfer aus der Nahrung über die Galle in den Darm auszuscheiden. Stattdessen lagert Kupfer sich in der Leber und anderen Organen ab und kann dort schwerste Schäden verursachen. Entsprechend setzen Ärzte Medikamente ein, die das Kupfer an sich binden, sogenannte Chelat-Bildner. Diese lebenslangen Behandlungen sind wirksam, wenn sie in frühen Krankheitsstadien zum Einsatz kommen. Vor allem bei später Diagnose der Erkrankung ist aber oft eine Lebertransplantation nötig.

Die Forscher um Hans Zischka, Leiter der Arbeitsgruppe oxidativer Zelltod am Institut für molekulare Toxikologie und Pharmakologie des Helmholtz Zentrums München griffen auf ein Bakterium zurück, das durch seinen speziellen Methan-Stoffwechsel einen hohen Bedarf an Kupfer hat. Um das benötigte Metall zu gewinnen, scheidet es das Molekül Methanobactin aus, das Kupfer sehr effizient bindet.

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Die Wissenschaftler testeten den Wirkstoff in einem Tiermodell mit demselben Gendefekt wie beim Menschen. „Wir konnten beobachten, dass auch akute Stadien der Kupferspeicherkrankheit durch Methanobactin zurückgingen“, berichtet Josef Lichtmannegger zusammen mit Christin Leitzinger, dem Erstautor der Studie. Weitere Analysen ergaben, dass die Verbesserung auf einen starken Rückgang der Kupfermengen zurückzuführen war. Methanobactin verhinderte ein Absterben von Leberzellen und beugte einem Leberversagen vor.

„Wir hoffen, durch unsere Arbeit die Behandlung der Kupferspeicherkrankheit zu verbessern und die Zahl der Lebertransplantationen verringern zu können“, sagte der Studienleiter Zischka. Jetzt seien klinische Studien notwendig. © hil/aerzteblatt.de

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Avatar #612077
EEBO
am Donnerstag, 30. Juni 2016, 10:31

Wenn man die "Kupferspeicherkrankheit" einfach

Morbus Wilson nennt, dann weiß auch der geneigte Feld-Wald-und-Wiesen-Mediziner damit etwas anzufangen. Das ist jetzt nicht als Kritik an der Forschung und dem Pper im JCI zu verstehen (denn im Titel der Originalarbeit wird M. Wilson erwähnt). Aber die DÄ-Redaktion sollte es sich zu Herzen nehmen, Agenturmeldungen und Pressemitteilungen "lesbarer" umzuformulieren.
LNS

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