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Medizin

Hat Parkinson autoimmune Auslöser?

Montag, 11. Juli 2016

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Montreal – Möglicherweise spielt das Immunsystems bei der Pathogenese eines Morbus Parkinson eine größere Rolle als bisher angenommen. Dafür sprechen neue For­schungs­ergebnisse der University of Montreal und der McGill University. Die Arbeitsgruppe um Michel Desjardins und Heidi McBride fand heraus, dass die Dysfunktion bestimmter Gene bei Neuronen eine Antigenpräsentation auslöst. Sie berichten über entsprechende Ergebnisse in Cell (2016; doi: 10.1016/j.cell.2016.05.039).

Der Grund für den Untergang der dopaminergen Neuronen beim idiopatischen Parkinson-Syndrom ist bis heute nicht geklärt. Umweltgifte wie Pestizide, genetische Auslöser und sogar das Mikrobiom des Darms scheinen eine Rolle bei der Pathogenese zu spielen. Wahrscheinlich ist daher, dass der Untergang durch unterschiedliche Mechanismen ausgelöst wird. Die genaue Rolle des Immunsystems ist jedoch unklar. Zwar seien bei Parkinson an den sterbenden Nervenzellen Reaktionen des Immunsystems nachweisbar, jedoch bleibe unsicher, ob diese Ursache oder Folge der Erkrankung seien, hieß es aus der Arbeitsgruppe.

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Das Gehirn besitzt ein immunologisches Privileg, weshalb sich die Immunabwehr hier anders gestaltet als im übrigen Körper. Beispielsweise werden MHC-1-Moleküle von gesunden Neuronen kaum oder gar nicht exprimiert. Diese Moleküle identifizieren Zellen als körpereigen, präsentieren Antigene und schützen vor immunologischen Angriffen. Forscher der Columbia University konnten jedoch zeigen, dass dopaminerge Neuronen von dieser Regel abweichen und MHC-1 exprimieren (2014; doi: 10.1038/ncomms4633).

Die Wissenschaftler untersuchten die Rolle der Antigenpräsentation bei dopaminergen Neuronen an Mäusen und Zellkulturen. Sie stellten fest, dass zwei Gene mit den Namen PINK1 und Parkin bei diesem Prozess eine wichtige Rolle spielten. Die beiden Gene sind in ihrer mutierten Form für erbliche Varianten der Parkinsonkrankheit verantwortlich. Sie erhalten die Funktion von Mitochondrien. Bei Parkinson gehen neuronale Mitochondrien unter.

Als die Forscher die beiden Gene im Tiermodell ausschalteten, präsentierten MHC-1-Moleküle mitochondriale Antigene auf der Zelloberfläche. Wenn die Zellen zusätzlich inflammatorische Signale erhielten, kam es zu einer Reaktion von T-Killerzellen gegen die dopaminergen Neuronen.

Die Ergebnisse legen nahe, dass die Antigenpräsentation den Untergang der Neurone verstärkt. Die Forscher möchten daher in künftigen Studien nach Möglichkeiten suchen, die Antigenpräsentation zu unterdrücken. © hil/aerzteblatt.de

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