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Medizin

Hohe Schilddrüsenwerte erhöhen Risiko auf plötzlichen Herztod

Sonntag, 11. September 2016

Rotterdam – Hohe Blutkonzentrationen des freien Thyroxins waren in einer prospektiven Beobachtungsstudie mit einem deutlich erhöhten Risiko auf einen plötzlichen Herztod assoziiert. Die Autoren warnen in Circulation (2016; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020789) vor einer Überbehandlung der Hypothyreose.

Zu den Wirkungen von Schilddrüsenhormonen gehört eine Beschleunigung des Herzschlags, und Patienten mit Hyperthyreose haben ein erhöhtes Risiko auf Herzrhythmusstörungen. In den meisten Fällen bleibt es bei einem Vorhofflimmern. Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen sind jedoch nicht auszuschließen.

Damit stellt sich die Frage, ob hohe Thyroxinwerte einen plötzlichen Herzstillstand auslösen könnten. Die Epidemiologin Layal Chaker von der Erasmus Universität in Rotterdam hat deshalb die Daten aller Teilnehmer der Rotterdam Studie ausgewertet, die über 45 Jahre alt waren und bei denen das freie Thyroxin (FT4) bestimmt wurde. Ihre Analyse umfasst die Daten von 10.318 Personen, die über einen mittleren Zeitpunkt von 9,1 Jahren beobachtet wurden. In dieser Zeit starben 261 Teilnehmer an einem plötzlichen Herztod.

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Chaker setzte die Todesfälle mit den FT4-Werten in Beziehung. Dabei zeigt sich, dass eine höhere FT4-Konzentration selbst im oberen Normalbereich mit einem erhöhten Risiko auf einen plötzlichen Herztod verbunden war. Die Hazard Ratio betrug 2,28 für jeden Anstieg des FT4-Wertes um 1 ng/dl. Bei einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 1,31 bis 3,97 war die Assoziation signifikant. 

Weil der plötzliche Herztod häufig ist – auf ihn entfällt mehr als die Hälfte aller Herz-Kreislauf-Todesfälle – wären die Auswirkungen auf das individuelle Sterberisiko beträchtlich. Personen mit niedrigen FT4-Konzentrationen hatten in der Rotterdam Study ein Zehnjahresrisiko von 1 Prozent, an einem plötzlichen Herztod zu sterben. Bei Teilnehmern mit erhöhten FT4-Konzentrationen stieg das absolute Risiko auf 4 Prozent. Dies trifft laut Chaker auch auf FT4-Konzentrationen zu, die als euthyreot eingestuft werden.

Die Forscherin weist darauf hin, dass bei der Substitutionsbehandlung häufig Hormon­konzentrationen im oberen normalen Bereich angestrebt werden. Dies könnte bereits eine Übertherapie sein, die das Leben der Patienten bedroht, so Chaker. Eine kontroverse Indikation zur Hormonsubstitution ist die subklinische Hypothyreose, also ein leichter Schilddrüsenhormon-Mangel, der noch keine Symptome auslöst.

Zu den Motiven, die für eine Behandlung angeführt werden, zählt hier übrigens ein erhöhtes Risiko auf eine koronare Herzkrankheit. Und als Argument wird eine andere Analyse der Rotterdam-Studie angeführt. Danach haben ältere Frauen mit einer subklinischen Hypothyreose ein erhöhtes Herzinfarktrisiko (Annals of Internal Medicine 2000; 132: 270-8). Klären ließe sich der Einfluss der Therapie auf kardiovaskuläre Endpunkte nur durch eine größere randomisierte Interventionsstudie. © rme/aerzteblatt.de

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nabilabdulkadirdeeb.germany&
am Dienstag, 13. September 2016, 13:05

Wir muessen die Pathophysiologie der latenten Hyperthyreose und der Vorhofflimmern genauer beobachten .



Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt – Physician – Doctor


Wir muessen die Pathophysiologie der latenten Hyperthyreose und der Vorhofflimmern genauer beobachten .

Als latente Hyperthyreose ist ein Bereich definiert, in dem die SD-Hormone fT4/fT3 noch normal sind, das TSH aber zu niedrig ist. Verlässt das TSH den Referenzbereich nach oben und liegen die SD-Hormone im Normbereich spricht man von latenter bzw. subklinischer Hypothyreose. Dabei ist zu beachten, dass eine etwa 2,5fache Erhöhung der SD-Hormone innerhalb des Referenzbereiches durch eine Veränderung des TSH um den Faktor 1:100 abgebildet wird. Das bedeutet, dass TSH etwa 30 – 50 mal sensitiver auf Veränderungen der SD-Hormone reagiert. Deshalb arbeitet man im Screening mit dem TSH wesentlich effektiver als mit den Hormonen.

Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden an Vorhofflimmerrezidive . !
Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit und Dauer des Aktionspotentials im Vorhof sind die entscheidenden Determinanten für das Auftreten von Vorhofflimmern. Die vulnerable Phase im Aktionspotential ist die Phase direkt im Anschluss an die absolute atriale Refraktärität. Ihre Dauer wird durch die Offenheit der Ionenkanäle moduliert. Connexine bilden zwischen den Zellen Kanalstrukturen (auch als Gap-Junctions bekannt) und haben eine Schlüsselfunktion in der Weiterleitung der elektrischen Impulse von einem Myozyten zum nächsten. Die Regulierung erfolgt unter anderem durch Phosphorylierung/Dephosphorylierung der AT1-/AT2-Rezeptoren durch Angiotensin II. In einem normal großen Vorhof ist die Entstehung einer kreisenden Erregung nicht möglich: Bei normaler Erregungsausbreitungsgeschwindig-keit und Herzfrequenz ist die Dauer bis zur vollständigen Erregungsausbreitung kürzer als die absolute atriale Refraktärität. Eine Abnahme der Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit durch Reduktion des Connexingehalts und verlängerte Erregungsausbreitung bei Zunahme der Vorhofgröße begünstigen das Auftreten von Vorhofflimmern. Die Anisotropie kann durch Fibrosierung gesteigert werden. Häufig finden sich bei diesen Patienten eine erhöhte Dichte an AT1-Rezeptoren und eine Reduktion der AT2-Rezeptorendichte im linken Vorhof.
Vorhofflimmern ist für Frauen gefährlicher :

Vorhofflimmern ist bei Frauen mit einer schlechteren Prognose verbunden als bei Männern. Sowohl die Häufigkeit von kardiovaskulären Ereignissen als auch die Mortalität liegen signifikant höher.

Kardiale Arrhythmien gehören zu den häufigsten Erscheinungen einer Vielzahl kardiovaskulärer Krankheitsbilder. Über die zellulären und subzellulären Mechanismen kardialer Arrhythmien ist in den vergangenen Jahren viel bekannt geworden; für die genetischen Voraussetzungen hat man erst kürzlich begonnen, sich zu interessieren. Durch molekulargenetische Studien konnten mehrere Krankheitsgene für das erbliche lange QT-Syndrom ( = LQT) aufgedeckt werden. Es handelt sich bei den LQT-Krankheitsgenen durchwegs um Gene, die für Ionenkanäle kodieren. Zu dieser Gruppe ist auch das idiopathische Kammerflimmern zu rechnen, das durch Mutationen in einem LQT-Krankheitsgen verursacht wird. Kardiale Arrhythmien treten aber nicht nur bei hereditären Arrhythmieerkrankungen auf, sondern können auch mit vererbten strukturellen Herzerkrankungen assoziiert sein. So können bei der dilatativen Kardiomyopathie sinuatriale oder atrioventrikuläre Blockierungen der Entwicklung einer myokardialen Pumpfunktionsschwäche vorrausgehen. Eine genetische Form der hypertrophen Kardiomyopathie wird mit einem Präexzitationssyndrom vererbt und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie manifestiert sich meist durch ventrikuläre Arrhythmien. Vorhofflimmern tritt im Rahmen vieler verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen auf, kann aber auch familiär bedingt sein. Möglicherweise besteht eine genetische Beziehung zur dilatativen Kardiomyopathie, da ein genomischer Lokus für beide Erkrankungen auf dem langen Arm des Chromosom 10 gefunden wurde.

Genmutation & Vorhofflimmern :-

Nach Mayo Clinic in U.S.A. wurde berichtet, dass sie eine Genmutation die Ursachen Vorhofflimmern sein könnte .
Die Änderung tritt in einem Gen kodiert, dass ein Hormon, atrial natriuretic Peptid (ANP), die Vorhofflimmern fördert.
Die Studie der Mayo Clinic in U.S.A wurde auf der Analyse der genetischen Information von einem kaukasischen Familien-und der Kontrollgruppe sowie Untersuchungen im Tiermodell basiert.


In der Regel sind Arrhythmien mit Mutationen in strukturellen Proteinen oder Ionenkanälen im Herzen verbunden, wobei eine zirkulierende Hormon als Ursache von Vorhofflimmern identifiziert ist .

Literatur sind beim Verfasser Nabil Abdul Kadir DEEB .

http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/hormonstoerungen/schilddruesen-erkrankungen/article/596559/bedeutet-hyperthyreose-gefahr-schlaganfall.html

http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/herzrhythmusstoerungen/article/905013/studie-zeigt-vorhofflimmern-frauen-gefaehrlicher.html

http://news.doccheck.com/de/9415/wenn-das-herz-aus-dem-takt-gerat/

http://www.springermedizin.at/artikel/14448-wenn-der-blutdruck-hochschaubahn-faehrt

Literatur beim Verfasser .

Mit freundlichen kollegialen Grüßen
Ihr

Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale
53173 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com
or
e.mail: doctor.nabilabdulkadirdeeb@googlemail.com

Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB
& Fatima Zahra Boukantar - DEEB
Journalisten - Abteilung beim Foerderverein Palaestinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
Foerderverein Palastinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
53173 BONN - GERMANY .
e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com
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