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Medizin

Defibrillation könnte auch mit Lichtstrahlen gelingen

Dienstag, 13. September 2016

Bonn – Ein Lichtreiz auf das Herz könnte in Zukunft eine ventrikuläre Arrhythmie schmerzfrei beenden und Menschen vor einem plötzlichen Herztod schützen. Bei Mäusen ist dies laut einer Studie im Journal of Clinical Investigation (2016; doi: 10.1172/JCI88950) bereits gelungen. Bevor dem ersten Patienten ein „optischer“ Defibrillator implantiert wird, müssten allerdings noch einige Schwierigkeiten überwunden werden.

Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) gehören seit einigen Jahren zum medizinischen Standard. Die Geräte von der Größe eines Herzschrittmachers erkennen eine ventrikuläre Arrhythmie und beenden sie in der Regel erfolgreich mit einem gezielten Stromstoß. Für die Patienten ist dies zwar lebensrettend, aber häufig sehr schmerzhaft, so dass viele ICD-Träger unter großen Ängsten leiden. Weniger belastend könnte ein  implantierbarer „optischer“ Defibrillator sein, den ein Team um JPhilipp Sasse vom Institut für Physiologie I der Universität Bonn entwickelt hat.

Die Forscher nutzten dabei die Methode der „optogenetischen“ Stimulation, die ursprünglich von Hirnforschern entwickelt wurde, um einzelne Nervenzellen zu stimulieren. Dazu wird das Gen für sogenannte Kanal-Rhodopsine in die Zellen eingeschleust. Es handelt sich um Kanäle aus Grünalgen, die unter Einfluss von Licht wie ein Schalter die Durchlässigkeit von Ionen durch die Zellmembran verändern. Im Gehirn kann dies einen Nervenimpuls induzieren, im Herzmuskel könnte ein Lichtstrahl eine geordnete Kontraktion des Muskels auslösen.

Die Bonner Forscher haben die Methode zunächst an transgenen Mäusen untersucht, die das Gen von Geburt an in ihren Zellen haben. Nach einem künstlich ausgelösten Herzinfarkt konnten die Forscher eine ventrikuläre Arrhythmie durch eine epikardiale Illumination von einer Sekunde Länge beenden. Auf den Menschen übertragbar ist dies natürlich nicht, da Menschen nicht mit dem Gen für Kanal-Rhodopsine geboren werden.

Die Gene könnten jedoch auch im späteren Leben, etwa bei einem Postinfarkt-Patienten, in den Herzmuskel eingebaut werden. Dies ist heute mit Hilfe von Adenoviren möglich, die bevorzugt den Herzmuskel infizieren und dann das Gen in den Zellen ablegen. Der Zellstoffwechsel nutzt den Bauplan für die Herstellung von Kanal-Rhodopsinen, die dann in die Zellmembran integriert werden. Bei Mäusen hat dies funktioniert. Vier bis acht Wochen nach der Infektion mit den Adenoviren reagierte mehr als die Hälfte der Herzmuskelzellen auf den Lichtreiz. Noch ein Jahr später konnten die Forscher durch einen Lichtreiz auf den Herzmuskel eine ventrikuläre Arrhythmie beenden.

Eine Computersimulation, die Natalia Trayanova von Institut für Computermedizin und biomedizinisches Ingenieurwesen der Johns Hopkins Universität in Baltimore durch­geführt hat, ergab, dass eine ähnliche Behandlung auch beim Menschen möglich wäre. Da der Mensch ein größeres Herz hat als die Maus, müsste jedoch ein energiereicheres Rotlicht verwendet werden.

Bei Mäusen gelang die Behandlung mit energiearmem Blaulicht. Sasse schwebt die Implantation eines Lichtnetzes vor, das auf den Herzbeutel implantiert werden müsste. Dies würde allerdings eine offene Herzoperation erforderlich machen, während ein konventioneller ICD wie ein Herzschrittmacher ohne Eröffnung des Brustkorbs implantiert werden kann. Ob der höhere Aufwand – eine vielleicht nicht ungefährliche Gentherapie mit Adenoviren und die Implantation des Lichtnetzes – den möglichen Vorteil einer schmerzfreien Defibrillation aufwiegen würde, bleibt deshalb dahingestellt. © rme/aerzteblatt.de

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nabilabdulkadirdeeb.germany&
am Donnerstag, 15. September 2016, 17:16

Kardiale Arrhythmien ; Genmutation ; LQT-Krankheitsgene ; Die atrioventrikularen Blockbilder !!!




Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt - Physician - Doctor


Kardiale Arrhythmien ; Genmutation ; LQT-Krankheitsgene ; Die atrioventrikularen Blockbilder .

Kardiale Arrhythmien gehören zu den häufigsten Erscheinungen einer Vielzahl kardiovaskulärer Krankheitsbilder. Über die zellulären und subzellulären Mechanismen kardialer Arrhythmien ist in den vergangenen Jahren viel bekannt geworden; für die genetischen Voraussetzungen hat man erst kürzlich begonnen, sich zu interessieren. Durch molekulargenetische Studien konnten mehrere Krankheitsgene für das erbliche lange QT-Syndrom ( = LQT) aufgedeckt werden. Es handelt sich bei den LQT-Krankheitsgenen durchwegs um Gene, die für Ionenkanäle kodieren. Zu dieser Gruppe ist auch das idiopathische Kammerflimmern zu rechnen, das durch Mutationen in einem LQT-Krankheitsgen verursacht wird. Kardiale Arrhythmien treten aber nicht nur bei hereditären Arrhythmieerkrankungen auf, sondern können auch mit vererbten strukturellen Herzerkrankungen assoziiert sein. So können bei der dilatativen Kardiomyopathie sinuatriale oder atrioventrikuläre Blockierungen der Entwicklung einer myokardialen Pumpfunktionsschwäche vorrausgehen. Eine genetische Form der hypertrophen Kardiomyopathie wird mit einem Präexzitationssyndrom vererbt und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie manifestiert sich meist durch ventrikuläre Arrhythmien. Vorhofflimmern tritt im Rahmen vieler verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen auf, kann aber auch familiär bedingt sein. Möglicherweise besteht eine genetische Beziehung zur dilatativen Kardiomyopathie, da ein genomischer Lokus für beide Erkrankungen auf dem langen Arm des Chromosom 10 gefunden wurde.

Genmutation & Vorhofflimmern :-

Nach Mayo Clinic in U.S.A. wurde berichtet, dass sie eine Genmutation die Ursachen Vorhofflimmern sein könnte .
Die Änderung tritt in einem Gen kodiert, dass ein Hormon, atrial natriuretic Peptid (ANP), die Vorhofflimmern fördert.
Die Studie der Mayo Clinic in U.S.A wurde auf der Analyse der genetischen Information von einem kaukasischen Familien-und der Kontrollgruppe sowie Untersuchungen im Tiermodell basiert.

In der Regel sind Arrhythmien mit Mutationen in strukturellen Proteinen oder Ionenkanälen im Herzen verbunden, wobei eine zirkulierende Hormon als Ursache von Vorhofflimmern identifiziert ist .

Es wurde in der o.g. Studie herausgefunden, dass die 11 Familienmitglieder mit Vorhofflimmern eine gemeinsame Mutation für ANP im Gen kodiert hatten. Diese Mutation wurde nicht bei Familienangehörigen ohne Vorhofflimmern oder in nicht miteinander verwandten Patienten festgestellt.

Es wird vermutet, dass auch das Mutante ANP potenter in seiner zellulären Wirkungen als nonmutant ANP sein kann. Aber sind weitere Studien erforderlich, um festzustellen, wie das Peptid an Rezeptoren bindet und dadurch nachgeschaltete Mechanismen beeinflussen kann .

Mutationsanalysen von Patienten mit erblichen Herzrhythmusstörungen:-

Patienten mit einer familiären Form einer ventrikulären Herzrhythmusstörung und mit sporadischem Auftreten von lebensbedrohlichen kardialen Arrhythmien werden in der Regel invasiv untersucht, um mit Hilfe der diagnostischen Koronarangiographie und Ventrikulographie primäre Ursachen (koronare
Herzerkrankung, Kardiomyopathien) zu erfassen. Zur weiteren Abklärung wird häufig auch eine invasive elektrophysiologische Untersuchung durchgeführt, um Aussagen über die Genese und Prognose der Molekulare Mechanismen Stress-induzierter Arrhythmien Rhythmusstörung machen zu können.

Die atrioventrikularen Blockbilder umfassen die verschiedenen Formen einer gestorten Erregungsleitung zwischen Vorhofen und Ventrikeln. Eine Blockierung kann im AV-Knoten, im His-Bundel und innerhalb der ventrikularen Faszikel des Erregungsleitungssystems lokalisiert sein. Die effektive Herzfrequenz wird bei hohergradigen Leitungsstorungen durch die Automatie eines Ersatzzentrums distal der Blockierung bestimmt.



Literatur beim Verfasser Nabil Abdul Kadir DEEB .



Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt - Physician - Doctor

PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein - ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale

53173 Bonn- Bad Godesberg / GERMANY

e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com

http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/herzrhythmusstoerungen/article/590166/neuer-genort-bietet-ansatzpunkt-therapien-vorhofflimmern.html



Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt - Physician - Doctor


http://news.doccheck.com/de/newsletter/3472/21583/#comment-59475


Literatur beim Verfasser .

Mit freundlichen kollegialen Grüßen
Ihr

Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale
53173 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com
or
e.mail: doctor.nabilabdulkadirdeeb@googlemail.com

Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB
& Fatima Zahra Boukantar - DEEB
Journalisten - Abteilung beim Foerderverein Palaestinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
Foerderverein Palastinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
53173 BONN - GERMANY .
e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com
or
e.mail: doctor.nabilabdulkadirdeeb@googlemail.com

JonasFranz
am Mittwoch, 14. September 2016, 00:28

Wellenlänge

Rotlicht ist prinzipiell energiearmer als Blaulicht. Die Wellenlänge ist länger bei Rotlicht und damit die eindringtiefe besser.

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