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Medizin

Frühe Menopause erhöht Herz-Kreis­lauf-Risiko

Freitag, 16. September 2016

dpa

Rotterdam – Ein frühes Einsetzen der Wechseljahre erhöht bei Frauen das Risiko auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen (mit der Ausnahme von Schlaganfällen) und einen vorzeitigen Tod. Dies kam in einer Meta-Analyse in JAMA Cardiology (2016; doi: 10.1001/jamacardio.2016.2415) heraus.

Das Durchschnittsalter der Menopause liegt in den westlichen Ländern bei 51 Jahren. Bei etwa einem Zehntel der Frauen setzt die Menstruation bereits im Alter von 45 Jahren oder früher aus. Die wichtigste Folge ist ein Versiegen der Östrogenproduktion in den Ovarien. Dies allein führt bereits zu Veränderungen im Blutfluss, da Östrogene gefäßerweiternde Eigenschaften haben.

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Hinzu kommt eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, die nicht nur den Blutdruck, sondern auch Endothelfunktion, Entzündungsparameter und Immunfunktion verändern. Es wird deshalb seit längerem angenommen, dass sich eine frühzeitige Menopause negativ auf das Herz-Kreislauf-Risiko auswirkt. Besonders ausgeprägt ist das Risiko nach einer bilateralen Oophorektomie. Eine frühere Meta-Analyse hatte hier einen Anstieg von Herz-Kreislauf-Erkrankungen um den Faktor 4,55 ermittelt.

Taulant Muka von der Erasmus-Universität und Mitarbeiter haben die Zusammenhänge erneut in einer Meta-Analyse untersucht, die die Ergebnisse aus 32 Studien mit mehr als 300.000 Frauen zusammenfasst. Die Ergebnisse bestätigten die Hypothese: Frauen die vor dem 45. Lebensjahr in die Wechseljahre kommen haben ein um 50 Prozent erhöhtes Risiko auf eine koronare Herzkrankheit (relatives Risiko 1,50; 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,28-1,76), das Risiko auf einen tödlichen Herzinfarkt war um 11 Prozent erhöht (relatives Risiko 1,11; 1,03-1,20.

Auch ein Anstieg der kardiovaskulären Mortalität (relatives Risiko 1,19; 1,08-1,31) und sogar der Gesamtsterblichkeit (relatives Risiko 1,12; 1,03-1,21) war nachweisbar. Das Schlaganfallrisiko war dagegen nicht signifikant erhöht (relatives Risiko 1,23; 0,98-1,53). Für Todesfälle am Schlaganfall (relatives Risiko 0,99; 0,92-1,07) war nicht einmal ein tendenzieller Anstieg erkennbar.

Frauen, deren Menopause erst im Alter von 50 bis 54 Jahren einsetzt, scheinen dagegen einen gewissen Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu haben. Die späte Menopause war mit einem leichten Rückgang tödlicher Herzinfarkte um 13 Prozent verbunden (relatives Risiko 0,87; 0,80-0,96). Ein Einfluss auf das Schlaganfallrisiko war erneut nicht erkennbar.

Für die Editorialistin Teresa Woodruff vom Women’s Health Research Institute an der Northwestern University in Chicago stellt sich angesichts dieser Ergebnisse die Frage, ob Frauen nach einer frühzeitigen Menopause vorübergehend eine Hormontherapie angeboten werden sollte. Nach einer bilateralen Oophorektomie ist dies bereits üblich ,um die klimakterischen Beschwerden abzuschwächen. Älteren Frauen wird aufgrund der Ergebnisse der Women’s Health Initiative heute nicht mehr zu einer Hormonersatztherapie geraten, da die Behandlung mit Östrogenen dort mit einem Anstieg von Brustkrebs und kardiovaskulären Ereignissen verbunden war.

Ob eine Hormonbehandlung von jüngeren Frauen mit frühzeitiger Menopause sicher und effektiv ist, wurde bisher nicht in einer randomisierten klinischen Studie untersucht. Ohne eine derartige Studie dürfte es aufgrund der Erfahrungen aus der Women’s Health Initiative keine Empfehlungen durch die Fachgesellschaften geben. © rme/aerzteblatt.de

Kommentare

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Avatar #697854
Dr.Bayerl
am Samstag, 17. September 2016, 14:25

lieber Kollege @nabilgermany

eine deutsche Version würde mir völlig ausreichen,
trotzdem Dank für Ihre große Mühe.
Avatar #697854
Dr.Bayerl
am Samstag, 17. September 2016, 14:23

Hallo Frau @Salzer, sicher das zweite, die Hormone.

Man könnte vereinfachte sagen, es fällt der immer unterschätzte größte (Stoffwechsel-) Vorteil der Frau, das Östrogen weg, ihr (cardiovask.) Risikoprofil nähert sich dem des Mannes.
Interessanterweise ist im internationalen Vergleich bei uns die Hysterektomie sehr häufig, verglichen mit den selteneren anderen Routineeingriffen. Ein Nachteil könnte die Zunahme einer (mechanischen) Beckenbodeninsuffizienz sein.
Avatar #671446
nabilabdulkadirdeeb.germany&
am Samstag, 17. September 2016, 06:59

Wir muessen die biochemische Wirkung und die Pathogenese der Enzyme 17 - BETA - Hydroxysteroid-Dehydrogenasen (17 - BETA - HSD, HSD 17 - BETA ) genauer studieren und beruecksichtigen .



Frühe Menopause erhöht Herz-Kreis­lauf-Risiko

Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt - Physician - Doctor

Zur genaueren Abklaeung der Pathogenese, warum beim frühen Einsetzen der Wechseljahre bei Frauen das Risiko auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt .

Wir muessen die biochemische Wirkung und die Pathogenese der Enzyme 17 - BETA - Hydroxysteroid-Dehydrogenasen (17 - BETA - HSD, HSD 17 - BETA ) genauer studieren und beruecksichtigen .


We must study and also consider in more detail the biochemical effects and the pathogenesis of the enzymes 17 - BETA - hydroxysteroid dehydrogenases ( 17 - BETA - HSD, HSD 17 - BETA )

Nous devons étudier et examiner également plus en détail les effets biochimiques et la pathogenèse des enzymes déshydrogénases 17 - BETA - hydroxystéroïde ( 17 - BETA - HSD, HSD 17 - BETA ).

17 - BETA - Hydroxysteroid-Dehydrogenasen ( 17 - BETA - HSD, HSD 17 - BETA ) sind Enzyme, die Umwandlungen der 17 - KETOGRUPPE , beispielsweise von ESTRON , in die 17 - HYDROXYGRUPPE (wie in ESTRADIOL = E2 ), oder die Rückreaktion katalysieren.
17 - BETA - HSD-Enzyme als Regulatoren der teroidhormonkonzentration :-
Eine Aufgabe von 17 - BETA - HSD-Enzymen ist die Kontrolle der Konzentration der wirksamen Steroidhormone: Die einen Enzym (z.B. Typ 1 oder 7) können Estradiol aus Estron bilden, andere 17 - BETA - HSD-Enzyme (Typ 2 oder 4) bauen dagegen Estradiol wieder zu dem deutlich weniger wirksamen Estron um. Die Bildung der Steroidhormone ist gewebspezifisch, der Abbau erfolgt dagegen in vielen Geweben.
Ich verweise ausdreucklich auf die Assoziation der 17 - BETA - HSD-Subtypen und ihrer Polymorphismen mit bestimmten Krankheiten ; Typ HSD 17 - BETA - B1 Krebs von Brust, Gebärmutter, Fibroadenom, Dickdarm, Prostata, Eierstock,. sowie andere Erkrankungen Endometriose, Altern des Ovars, Alter bei Eintreten der Menopause, Vasomotor-Störungen, Dichte bei der Mammographie, Störungen der Blutsteroide, Estramustin-Phosphat-Nebeneffekte, Diabetes, Depression, Kognitive Funktionsstörung .

Literatur beim Verfasser Nabil Abdul Kadir DEEB .



Mit freundlichen kollegialen Grüßen

Ihr

Nabil Abdul Kadir DEEB

Arzt - Physician - Doctor

PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein - ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale

53173 Bonn- Bad Godesberg / GERMANY

e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com



Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB & Fatima Zahra Boukantar - DEEB
Journalisten - Abteilung beim Foerderverein Palaestinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
Foerderverein Palastinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
53173 BONN - GERMANY .
e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com
or
e.mail: doctor.nabilabdulkadirdeeb@googlemail.com


Frühe Menopause erhöht Herz-Kreis­lauf-Risiko

https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/70546/Fruehe-Menopause-erhoeht-Herz-Kreislauf-Risiko#comment25741
Avatar #671446
nabilabdulkadirdeeb.germany&
am Samstag, 17. September 2016, 04:50

Wir muessen die biochemische Wirkung und die Pathogenese der Enzyme 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen (17β-HSD, HSD17B) genauer studieren und beruecksichtigen .




Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt - Physician - Doctor

Zur genaueren Abklaeung der Pathogenese, warum beim frühen Einsetzen der Wechseljahre bei Frauen das Risiko auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt .

Wir muessen die biochemische Wirkung und die Pathogenese der Enzyme 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen (17β-HSD, HSD17B) genauer studieren und beruecksichtigen .

We must study and also consider in more detail the biochemical effects and the pathogenesis of the enzymes 17β-hydroxysteroid dehydrogenases (17β-HSD, HSD17B).

Nous devons étudier et examiner également plus en détail les effets biochimiques et la pathogenèse des enzymes déshydrogénases 17ß-hydroxystéroïde (17β-HSD, HSD17b).


17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen (17β-HSD, HSD17B) sind Enzyme, die Umwandlungen der 17-Ketogruppe, beispielsweise von Estron, in die 17-Hydroxygruppe (wie in Estradiol), oder die Rückreaktion katalysieren.

17β-HSD-Enzyme als Regulatoren der teroidhormonkonzentration :-
Eine Aufgabe von 17β-HSD-Enzymen ist die Kontrolle der Konzentration der wirksamen Steroidhormone: Die einen Enzym (z.B. Typ 1 oder 7) können Estradiol aus Estron bilden, andere 17β-HSD-Enzyme (Typ 2 oder 4) bauen dagegen Estradiol wieder zu dem deutlich weniger wirksamen Estron um. Die Bildung der Steroidhormone ist gewebspezifisch, der Abbau erfolgt dagegen in vielen Geweben.
Ich verweise ausdreucklich auf die Assoziation der 17β-HSD-Subtypen und ihrer Polymorphismen mit bestimmten Krankheiten ; Typ HSD 17B1 Krebs von Brust, Gebärmutter, Fibroadenom, Dickdarm, Prostata, Eierstock,. sowie andere Erkrankungen Endometriose, Altern des Ovars, Alter bei Eintreten der Menopause, Vasomotor-Störungen, Dichte bei der Mammographie, Störungen der Blutsteroide, Estramustin-Phosphat-Nebeneffekte, Diabetes, Depression, Kognitive Funktionsstörung .

Literatur beim Verfasser Nabil Abdul Kadir DEEB .



Mit freundlichen kollegialen Grüßen

Ihr

Nabil Abdul Kadir DEEB

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