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Medizin

Westafrika: Mutation hat Ebola-Virus aggressiver gemacht

Montag, 7. November 2016

Ebola-Virus /dpa

Worcester/Nottingham – Eine einzelne Mutation im Erbgut hat zu Beginn der Epidemie in Westafrika die Infektiosität des Ebola-Virus gesteigert und damit möglicherweise die rasche Ausbreitung der tödlichen Infektionskrankheit gefördert. Dies berichten unabhängig voneinander zwei Forscherteams in Cell (2016; 167: 1079-1087 und 1088-1098).

Das Ebola-Virus, das erstmals 1976 im damaligen Zaire entdeckt wurde, hatte in der Vergangenheit nur kleinere Epidemien mit weniger als 600 Erkrankungen ausgelöst. Dass zwischen Dezember 2013 und März 2016 in Westafrika 28.639 Menschen erkrankten, ist deshalb erklärungsbedürftig.

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Ein Grund dürfte die zunehmende Urbanisierung und Mobilität in Afrika sein. Alle früheren Epidemien waren in abgelegenen Regionen aufgetreten, wo die Erkrankten schnell und effektiv isoliert werden konnten. Dies gelang in den Städten von Liberia, Sierra Leone und Guinea nicht, wo viele Menschen auf engem Raum zusammenleben und die Infizierten vor Ausbruch der Erkrankung lange Strecken zurücklegen konnten. Dies trug sicher dazu bei, dass die Situation zwischenzeitig außer Kontrolle geriet und ein Übergreifen auf andere Länder und auf Europa befürchtet werden musste. 

Die rasche Ausbreitung des Filovirus könnte jedoch noch einen weiteren Grund gehabt haben, wie genetische Analysen von Virusisolaten zeigen. Ein Team um Jeremy Luban von der University of Massachusetts Medical School in Worcester/Massachusetts hat die Virusgene in Isolaten von 1.489 in Westafrika an Ebola erkrankten Patienten analysiert. Die Forscher entdeckten, dass es ungefähr im März 2014 - drei Monate nach den ersten Erkrankungen, aber noch vor dem Beginn der eigentlichen Epidemie – im Gen für das Oberflächenprotein des Virus zu einer Punktmutation gekommen war. Dadurch entstand eine neue Variante des Virus, die im weiteren Verlauf der Epidemie andere Varianten verdrängte. 

Dies zeigt einen Selektionsvorteil der neuen Variante an. Die Forscher haben deshalb die Mutation und ihre Folgen genauer untersucht. Sie fanden heraus, dass die Mutation GP-A82V den Ebola-Viren den Eintritt in menschliche Zellen erleichterte, während sich die Infektiosität für Zellen von Fledermäusen, einem mutmaßlichen Wildtierreservoir der Ebola-Viren, nicht veränderte. Luban schließt daraus, dass sich die Viren in der Früh­phase der Epidemie an ihren neuen Wirt Mensch angepasst haben. Dies ist ein bekanntes Phänomen. Häufig führt dies zu einem Verlust der Pathogenität, was früher bei der Herstellung von Impfstoffen ausgenutzt wurde. Die Mutation GP-A82V scheint jedoch die Gefährlichkeit des Virus eher erhöht zu haben. Der neue Virustyp war jedenfalls mit einer erhöhten Mortalität der Patienten verbunden.

Ein weiteres Team um Jonathan Ball von der Universität Nottingham konnte die Bedeutung der Mutation GP-A82V in Laborexperimenten bestätigen. Die Forscher erzeugten sogenannte Pseudoviren (die sich in Zellen nicht vermehren und damit auch keine Epidemie auslösen können). In einem Assay wurde untersucht, wie die Mutation die Bindung an menschliche Zellen beeinflusst. Ergebnis: Die durch die Mutation ausgelöste Veränderung des Oberflächenproteins verdoppelte die Infektiosität der Pseudoviren. Die Infektiosität für Fledermäuse veränderte sich hingegen nicht. 

Letzteres ist ein gutes Zeichen. Es zeigt, dass bei einer erneuten Ebola-Epidemie nicht unbedingt von Anfang an mit der neuen hoch-virulenten Variante des Virus zu rechnen ist, da dieser im Wildreservoir keinen Selektionsvorteil hat. Die Experimente von Ball ergaben jedoch auch, dass die Mutation GP-A82V nicht der einzige „Scharfmacher“ für Ebola-Viren ist. Auch andere untersuchte Mutationen erhöhten die Infektiosität der Viren. Der Erreger könnte deshalb auch in Zukunft noch für unangenehme Überraschungen sorgen. © rme/aerzteblatt.de

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