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Medizin

Zikavirus kann Gehirn auch nach der Geburt schädigen

Donnerstag, 24. November 2016

Die Gelbfiebermücke (Aedes Aegypti) gilt als Hauptüberträger des Zikavirus /dpa

Atlanta - Ein normaler Kopfumfang bei der Geburt schließt eine schwere Hirnschädigung durch das Zikavirus nicht aus. Dies zeigt eine Fallserie von 13 Kindern im Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR; 2016; doi: 10.15585/mmwr.mm6547e2), bei denen die Wachstumsstörungen erst in den ersten Monaten nach der Geburt bemerkt wurden. Beobachtungen an einem Mäusemodell in Development (2016; doi: 10.1242/dev.143768) liefern eine mögliche Erklärung.

Die Mikrozephalie ist das wichtigste Kennzeichen einer konnatalen Zikavirus-Erkran­kung. Dem verminderten Wachstum des Hirnschädels liegt eine Wachstumsstörung der Großhirnrinde zugrunde, die auf eine Schädigung der neuronalen Vorläuferzellen zurückgeführt wird. Nach dieser Erklärung müssten die Schäden bei der Geburt erkennbar sein, was sie jedoch nicht immer sind. Schon eine frühere Fallserie hatte gezeigt, dass nicht alle infizierten Kinder während der Geburt eine ausgeprägte Mikrozephalie haben (Lancet 2016; 388: 891-97).

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Eine neue aktuelle Fallserie zeigt, dass sich die Wachstumsstörung auch im ersten Lebensjahr manifestieren kann. Ein Team um Cynthia Moore von den Centers for Disease Control and Prevention in Atlanta hat 13 Kinder im ersten Lebensjahr begleitet: Elf waren wegen einer leichten Verminderung des Kopfumfangs aufgefallen, die allerdings noch nicht die Kriterien einer Mikrozephalie erfüllte.

Die anderen beiden waren den Ärzten in Brasilien vorgestellt worden, weil sie in den ersten Monaten deutliche Entwicklungsstörungen zeigten. Bei allen Kindern kam es im ersten Lebensjahr zu einem verminderten Wachstum des Gehirnschädels. Bei den letzten Untersuchungen hatten alle eine Mikrozephalie.

Bei allen Kindern wurden in der Computertomographie subkortikale Verkalkungen gefunden, die von einer Schädigung des Parenchyms zeugen. Hinzu kam bei den meisten Kindern eine Vergrößerung der Ventrikel, die neben dem verkleinerten knöchernen Schädel ein weiteres Merkmal der Mikrozephalie ist.

Interessanterweise hatten einige Frauen die Infektion bereits in der Frühschwanger­schaft erworben. Der Hautausschlag, an den sich sechs Frauen erinnerten, war zwischen dem zweiten und fünften Schwangerschaftsmonat aufgetreten. Warum die Schäden sich erst nach der Geburt bemerkbar machen, ist unklar.

Ein Tiermodell, das  Jianfu Chen vom Franklin College of Arts and Sciences in Athens bei Atlanta vorstellt, zeigt jedoch, dass die Zerstörung der Vorläuferzellen nicht die einzige Folge der Infektion ist. Bei den Mäusen, die während der Schwangerschaft mit dem Virus infiziert wurden, kam es auch zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke und zu einer Abwehrreaktion des Immunsystems, die nach der Geburt anhält. 

Dies könnte bedeuten, dass die Schäden bei den Kindern über eine Entwicklungs­störung hinaus gehen und sich im Verlauf des ersten Lebensjahres noch verstärken. Da die ersten Kinder, die mit einer Mikrozephalie geboren wurden, erst knapp ein Jahr alt sind, lässt sich noch nicht beurteilen, welche Behinderungen sie später haben werden.

Nach der Publikation von Moore muss jedoch mit erheblichen Einschränkungen gerech­net werden. Bei allen Kindern diagnostizierten die Neurologen eine Muskelhypertonie, zwölf wiesen extrapyramidale Symptome und eine Dystonie auf. Das könnte bedeuten, dass ihre motorischen Fähigkeiten später deutlich eingeschränkt sein werden.

Die kognitiven Defizite lassen sich derzeit noch nicht abschätzen. Die meisten Kinder zeigen zwar aktive Augenbewegungen, was ein Zeichen dafür ist, dass sie ihre Außenwelt wahrnehmen und vielleicht die notwendigen optischen Signale erhalten, die in den ersten Lebensmonaten für die Hirnentwicklung ausschlaggebend sind. Eine normale Intelligenz schließen die meisten Experten aufgrund der Mikrozephalie jedoch aus. © rme/aerzteblatt.de

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