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Medizin

Glutenfreie Kost bei Kindern mit Zöliakie nicht immer wirksam

Freitag, 2. Dezember 2016

Boston – Beinahe eins von fünf Kindern mit Zöliakie hat sich in der Kohorte einer US-Klinik unter einer glutenfreien Ernährung nicht von der Enteropathie erholt. Serologische Tests waren laut der Studie im Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition (2016; doi: 10.1097/MPG.0000000000001460) nicht in der Lage, die histologische Persistenz der Erkrankung zu erkennen.

Die Zöliakie ist durch eine Atrophie der Dünndarmschleimhaut gekennzeichnet, zu der es infolge einer fehlgerichteten Immunantwort auf Gluten und verwandte Proteine kommt, die in Weizen, Roggen, Gerste und anderen Getreidesorten vorkommen. Die betroffenen Patienten müssen konsequent auf glutenhaltige Nahrungsmittel verzichten, da die Zottenatrophie auf Dauer zur Malabsorption führt, die bei Kindern häufig schwere Entwicklungsstörungen zur Folge hat.

Die Erkrankung wird endoskopisch durch eine Probenentnahme im Duodenum diagnostiziert. Früher wurde grundsätzlich nach einem Jahr eine Kontroll-Endoskopie durchgeführt, um das Ansprechen der Diät zu überprüfen. Seitdem es serologische Marker der Erkrankung gibt, wird häufig darauf verzichtet.

Die aktuelle deutsche Leitlinie hält sie nur für notwendig, wenn die Symptome persis­tieren. Dies könnte jedoch nicht ausreichen, um persistierende Erkrankungen zu erkennen. In einer früheren Untersuchung konnte bereits gezeigt werden, dass mehr als ein Drittel aller erwachsenen Patienten unter einer glutenfreien Diät weiterhin Schäden der Dünndarm-Mukosa aufweisen, auch wenn sie keine Beschwerden haben und die serologischen Tests negativ ausfallen.

Eine retrospektive Auswertung der Krankenakten von 103 pädiatrischen Patienten, die am Massachusetts General Hospital in Boston betreut wurden, ergab, dass sich die Schleimhaut vieler Kinder auch nach einer Diätdauer von durchschnittlich 2,4 Jahren nicht erholt hatte. Wie Maureen Leonard und Mitarbeiter berichten, wiesen zwanzig Kinder (19 Prozent) bei einer Kontrolle weiterhin histologische Schäden auf, obwohl Diätberater und behandelnde Ärzte die Diät als erfolgreich eingestuft hatten.

Nur bei 43 Prozent der Kinder mit persistierender Enteropathie waren die IgA-Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG) erhöht, die als serologischer Marker für die Verlaufskontrolle eingesetzt werden. Andererseits hatten 32 Prozent der Kinder, bei denen sich die Dünndarm-Mukosa erholt hatte, weiter einen positiven tTG-Test. Der positive Vorhersagewert eines positiven tTG-Tests betrug nur 25 Prozent und der negative Vorhersagewert nur 83 Prozent.

Die Klinik hat laut Leonard aufgrund der Ergebnisse begonnen, bei pädiatrischen Patienten regelmäßig Kontrollendoskopien durchzuführen. © rme/aerzteblatt.de

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dr.med.thomas.g.schaetzler
am Samstag, 3. Dezember 2016, 17:30

Überdiagnostik und Übertherapie werden vorprogrammiert?

Fortsetzung... Wenn selbst das Deutsche Ärzteblatt (DÄ) redaktionell schreibt: "Zöliakie ist durch eine Atrophie der Dünndarmschleimhaut gekennzeichnet, zu der es infolge einer fehlgerichteten Immunantwort auf Gluten und verwandte Proteine kommt, die in Weizen, Roggen, Gerste und anderen Getreidesorten vorkommen" und damit den eminent wichtigen HAFER vergisst, ist in der o.g. Publikation wohl auch ebenso retrospektiv wie vage von intermittierend-akzidentellen Zöliakie-Diätfehlern auszugehen. Dieser Bias wird aber gar nicht erst ernsthaft ausdiskutiert, weil die retrospektive Krankenakten-Analyse dies nicht hergab: http://pdfs.journals.lww.com/jpgn/9000/00000/Value_of_IgA_tTG_in_Predicting_Mucosal_Recovery_in.97326.pdf

Es ist einfach nur peinlich, unethisch und unangemessen, auf Grund einer derartig dünnen Studienlage, "bei pädiatrischen Patienten regelmäßig Kontrollendoskopien durchzuführen", wie das DÄ schreibt ["These findings suggest a revisitation of monitoring and management criteria of celiac disease in childhood."]

Sinn- und planlose, pädiatrische Überdiagnostik und Übertherapie werden vorprogrammiert, nur weil gelegentliche Diätfehler gemacht werden?

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund (z.Zt. St. Moritz CH)
dr.med.thomas.g.schaetzler
am Samstag, 3. Dezember 2016, 16:54

Überdiagnostik und

Eine retrospektive Krankenakten-Analyse kann allenfalls Trends, Vermutungen und Verdachtsmomente aufspüren, ist aber keinesfalls "proof of evidence". Insofern schießt "Value of IgA tTG in Predicting Mucosal Recovery in Children with Celiac Disease on a Gluten Free Diet" von Maureen Leonard et al. http://journals.lww.com/jpgn/pages/articleviewer.aspx?year=9000&issue=00000&article=97326&type=abstract
weit über das Ziel hinaus.

Und weniger spezifische IgG-Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG) konnten retrospektiv aus den Krankenakten für diese Studie offenkundig gar nicht mehr extrahiert werden.

"Pathophysiologie
Die Prävalenz der Zöliakie ist in Europa und den USA mit rund 1% sehr hoch. Bei diesem Krankheitsbild führt die Aufnahme von Gluten zu einer chronischen Entzündung und Zerstörung der Dünndarm-Schleimhaut. Der Begriff Gluten steht für eine Reihe von Proteinen im Endosperm der Getreidegattungen Weizen, Roggen, Gerste und Hafer. Die alkohollösliche Fraktion des Glutens, das Gliadin, stellt die eigentlichen zöliakieinduzierenden Proteine. Das klinische Erscheinungsbild der Zöliakie reicht von gastrointestinalen Symptomen bis zu asymptomatischen inaktiven und extraintestinalen Formen. Die Dermatitis herpetiformis, eine bulöse Hauterkrankung, wird wahrscheinlich ebenfalls durch Gluten ausgelöst.
Gewebstransglutaminase wurde als das Hauptantigen in der Zöliakie identifiziert. IgA-Autoantikörper gegen gegen Gewebstransglutaminase (tTG) sind hoch krankheitsspezifische, serologische Marker für Zöliakie und Dermatitis herpetiformis.
IgG-Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG) sind zwar weniger spezifisch für diese Erkrankungen, stellen jedoch hilfreiche Marker bei Patienten mit IgA-Defizienz dar." Aus:
http://www.uniklinik-ulm.de/struktur/institute/klinische-chemie/home/praeanalytik/untersuchungen-leistungsverzeichnis/tuv/transglutaminase-antikoerper.html

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