Medizin

Arteriosklerose: Neue Theorie entlastet Fette als Verursacher

Mittwoch, 18. Januar 2017

Hannover – Nicht Fette aus dem Blut, sondern Versorgungsstörungen der Arterienwand führen zu Ablagerungen in der Gefäßinnenwand und lösen Arterienverkalkung aus. Diese Theorie vertritt der Herzchirurg Axel Haverich von der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) in einem Beitrag, der in Circulation veröffentlicht wurde (2017; doi: ).  

Damit widerspricht der Direktor der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie der seit Jahrzehnten vertretenen Lehrmeinung. Die geht davon aus, dass Arteriosklerose auf eine „Verkalkung“ der Arterien zurückführbar ist, die entsteht, wenn sich Fette aus dem Blut an der Innenwand der Blutgefäße anlagern. Als Reaktion des Immunsystems bilden sich dort Plaques, die mit der Zeit das Gefäß verstopfen können. Herzinfarkt und Schlaganfall sind die häufigsten Folgen. Hingegen besagt die neue Therapie von Haverich: Die Fettablagerungen kommen nicht aus dem Blut, sondern sind Überreste abgestorbener Zellen der Gefäßwand. Seine These basiert unter anderem auf jahrelangen Beobachtungen während Herz- und Gefäßoperationen.

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Ein Infarkt der Arterienwand
Auch Arterien benötigen eine eigene Versorgung ihrer Gefäßwand mit Sauerstoff und Nährstoffen. Hierzu bilden sich bei Kindern im Laufe des Körperwachstums eigene, winzige Versorgungsblutgefäße in der Außenwand der Arterie, die Vasa vasorum. Verschließen sich diese Vasa vasorum, sterben Zellen vor allem in der mittleren Wand­schicht ab: Es kommt zu einem Infarkt der Arterienwand. Häufigster Auslöser solcher Verschlüsse der Vasa vasorum sind Entzündungsreaktionen, die durch Viren, Bakterien und Feinstaub entstehen, aber auch durch schädliche Fettpartikel (oxidiertes LDL-Cholesterin).

Seltener kommen nervale oder traumatische Ursachen vor. Die abgestor­benen Zellen einschließlich der Fettreste baut das Immunsystem ab. Durch die Repara­turprozesse des Immunsystems entstehen dort „Zellabfälle“, die sogenannten Plaques, die zu einer Verdickung der Arterieninnenwand führen und schließlich einen Verschluss des Muttergefäßes herbeiführen können.

Beobachtungen im Operationssaal weckten Zweifel an Lehrmeinung
„Während hunderter Bypassoperationen konnten wir feststellen, dass immer nur bestimmte Abschnitte der Herzkranzgefäße verkalkt waren, während dasselbe Gefäß an anderen Stellen niemals krankhaft verändert ist“, berichtet Haverich. „Diese Beobach­tung machten wir auch in anderen Stromgebieten, beispielsweise im Oberschenkel. Gemeinsam war den arteriosklerosefreien Stellen, dass sie außen von Muskel umgeben waren. Da alle kleineren Arterien des Menschen ohnehin nur selten betroffen sind, muss bezweifelt werden, dass der Prozess a) eine generalisierte Erkrankung darstellt, die b) an der Innenwand beginnt.“

Die Zweifel wurden genährt von der Entdeckung neuer Risikofaktoren für die Arterioskle­rose: Zum Beispiel wurde in Untersuchungen der vergangenen Jahre ein Zusammen­hang zwischen einer erhöhten Herzinfarktrate und dem Auftreten von Grippeepidemien mit Lungenentzündungen nachgewiesen, aber auch durch Feinstaub-Exposition. Und Forscher isolierten mehr als 30 verschiedene Mikroben anhand ihrer DNA in arterio­sklerotischen Plaques. Diese Zusammenhänge sind mit der bisherigen Theorie der erhöhten Blutfette allein nicht zu erklären.

Historische Studien neu erklärt
Während seiner Recherchen stieß Haverich auf Veröffentlichungen, die zum Teil mehr als 100 Jahre alt waren und die über aktuelle Literaturdatenbanken nicht mehr auf­findbar sind. In diesen häufig in deutscher Sprache publizierten Schriften finden sich Erklärungsansätze für die jüngsten, im Operationssaal gemachten Beobachtungen. Sie untermauern seine Theorie der Versorgungsstörung der Arterienwand als Ursache für die Arteriosklerose: 1924, in Zeiten, in denen es noch keine Antibiotika gab, konnte der Pathologe Zinserling in St. Petersburg bei mehr als 300 Kindern, die an Infektions­krank­heiten verstorben waren, regelmäßig arteriosklerotische Veränderungen beobachten. Für die Syphilis zeigte sich in Gewebeschnitten von massiv verkalkten und aneurysmati­schen Aorten sogar unmittelbar der Zusammenhang zwischen entzündlichem Ver­schluss der Mikrozirkulation der Wand und noch darin befindlichen Krankheitserregern (Sprochäten).

In älteren tierexperimentellen Versuchsreihen an Kaninchen und Schweinen konnte durch Kompression der Arterienwand von außen und der damit verbundenen Unter­bindung der Blutversorgung der Wand regelhaft eine Arteriosklerose ausgelöst werden. Führte man eine Wiederdurchblutung der Vasa vasorum herbei, bildete sich die Arteriosklerose wieder zurück. In weiteren Versuchen bei Hunden führte eine Entfernung der äußeren Wandschicht, der Tunica adventitia, selbst bei Venen bereits nach Wochen zu Arteriosklerose, wie sie auch nach Bypassoperationen zu beobachten ist.

Neue Theorie wirkt sich auf Behandlung und Prävention aus
Noch gibt es keine regenerativen Therapien, die die Arteriosklerose rückgängig machen. Nach wie vor werden daher die bekannten Verfahren genutzt – Ballonkatheter, Stents oder ein Bypass. Allerdings bietet die neue Theorie zur Entstehung von Arteriosklerose erweiterte Ansatzpunkte. Bis diese allerdings den Patienten zur Verfügung stehen, empfiehlt Haverich zur Prävention der Arteriosklerose: „Neben den bekannten, günsti­gen Lebensgewohnheiten wie gesunde Ernährung, ausreichend Schlaf und Bewegung sollte die Verhinderung und Bekämpfung von Infektionen als Prävention der gefährlichen Arterienverkalkung Beachtung finden. Zu nennen sind hier zum Beispiel die regelmäßige Grippeschutzimpfung, die Sanierung von chronischen Entzündungen und – vor allem – körperliche Aktivität.“ © gie/EB/aerzteblatt.de

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