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Medizin

Chronisches Erschöpfungs­syndrom: Studie findet Anstieg bei 17 Entzündungs­markern

Dienstag, 1. August 2017

hikdaigaku86 - stock.adobe.com

Palo Alto – Patienten, die seit längerem über ein chronisches Erschöpfungssyndrom klagten, hatten in einer Querschnittstudie erhöhte Blutkonzentrationen von 17 Zytokinen. Die Publikation in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2017; doi: 10.1073/pnas.1710519114) unterstützt die Hypothese einer immunologischen Genese der Erkrankung, ist jedoch nicht frei von Widersprüchen. 

Das Chronische Erschöpfungssyndrom (CFS), das von Patientenverbänden auch als myalgische Enzephalomyelitis (ME) und vom Institut of Medicine als systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID) bezeichnet wird, ist derzeit diagnostisch schwer zu fassen.

Die Patientinnen (in drei von vier Fällen Frauen) leiden häufig nach einem grippalen Infekt dauerhaft oder rezidivierend unter einer Kombination verschiedener Krankheitszeichen, deren Leitsymptom eine schnelle körperliche und psychische Erschöpfbarkeit ist, die alle Aktivitäten des täglichen Lebens beeinträchtigt. Es gibt derzeit keinen Biomarker. Die Diagnose beruht allein auf den Angaben der Patienten.

Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt und für eine entzündliche Genese („Enzephalomyelitis“) gibt es bisher keine Beweise. Konventionelle Entzündungstests wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit oder das C-reaktive Protein sind bei den Patienten selten erhöht. Die Studienergebnisse, die der Infektiologe José Montoya und der Immunologe Mark Davis von der Stanford University in Palo Alto jetzt vorstellen, dürften deshalb für Aufsehen sorgen. Die Forscher haben Blutproben von 192 Patien­ten mit CFS/ME und 392 Kontrollen auf 51 unterschiedliche Zytokine hin untersucht. Die Patienten waren im Durchschnitt 50 Jahre. Die durchschnittliche Dauer der Symp­tome der Patienten betrug etwas mehr als 10 Jahre.

Bei zwei Zytokinen wurden Auffälligkeiten entdeckt: Patienten mit CFS/ME hatten häufig erhöhte Konzentrationen des Zytokins TGF-beta (Transforming Growth Factor), während die Konzentration von Resistin niedriger war als bei den Kontrollen.

Die Befunde lassen sich nicht einfach mit dem Konzept einer entzündlichen Ursache der Erkrankung vereinbaren, da TGF-beta eher entzündungshemmende Einflüsse zugeschrieben werden. Resistin, dessen Konzentration erniedrigt war, ist dagegen ein pro-inflammatorisches Zytokin. Montoya und Davis halten dies nicht notwendigerweise für einen Widerspruch.

Der Anstieg TGF-beta könnte ja eine Gegenreaktion des Körpers gegen jahrelange inflammatorische Reize auf einer anderen Ebene sein, argumentieren sie. Für eine chronische Entzündung spreche auch, dass Patienten mit CFS/ME (in anderen Studien) ein erhöhtes Risiko hatten, an Non-Hodgkin-Lymphomen, Mantelzelllymphomen und diffusem großzelligem B-Zell-Lymphom zu erkranken, die mit einer dauerhaften Überaktivierung des Immunsystems in Verbindung gebracht werden. 

Die Entzündungsreaktion selbst könnte nach Ansicht der Autoren von den übrigen 16 Zytokinen (neben TGF-beta) getragen werden, deren Konzentration mit dem Schweregrad der CFS/ME korrelierten. Dreizehn der 16 Zytokine hätte eine proinflammatorische Wirkung schreiben Montoya und Davis. Eines dieser Zytokine ist Leptin, das wie Resistin nicht nur von Immunzellen, sondern von Fettzellen gebildet wird. Leptin ist Signalgeber für den Füllungszustand der Fettzellen. 

Welche Konsequenzen die Ergebnisse der aktuellen Studie haben, ist unklar. Zunächst einmal bleibt abzuwarten, ob andere Arbeitsgruppen die Ergebnisse der kalifornischen Forscher bestätigen können. Im nächsten Schritt wäre zu untersuchen, ob ein Mikro-Assay auf die 17 Zytokine zur Diagnose der CFS/ME verwendet werden könnte. Den letzten Beleg für die immunologische Hypothese würde die erfolgreiche Therapie des CFS/ME mit Medikamenten liefern, die gezielt in das Immunsystem eingreifen. © rme/aerzteblatt.de

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Katharina Voss
am Mittwoch, 2. August 2017, 12:09

Auf zu neuen Ufern!

Schön, dass das Ärzteblatt auch über die biomedizinische ME/"CFS"-Forschung berichtet und der Artikel ausnahmsweise mal nicht mit der Sparte "Psychische Erkrankungen" getagged ist!

Traurig allerdings, wenn behauptet wird, es seien die Patientenverbände, die von "myalgische(r) Enzephalomyelitis (ME)" sprechen. Denn auch ein Großteil der biomedizinischen Forscher benutzt die Bezeichnung ME oder ME/CFS. Die vorgestellte Studie der Stanford University ist der beste Beweis dafür. Denn da ist zu lesen: "Myalgic encephalomyelitis or chronic fatigue syndrome (ME/CFS) is a complex and debilitating disease of unknown etiology affecting more than one million Americans and millions of individuals worldwide".

Von der renommierten Stanford University wurde 2014 übrigens auch eine Studie veröffentlicht, die dem Namensbestandteil "Enzephalomyelitis" Berechtigung verleiht. Dabei wurden sogar gleich drei Gehirnanomalien bei ME/“CFS“-Patienten ausfindig gemacht. Einer der Befunde - die im Vergleich zu gesunden Kontrollen deutlich reduzierte weiße Substanz im Gehirn der Erkrankten - wies auf eine chronische Entzündungsreaktion hin, so Erstautor Michael Zeineh. (1)

Im selben Jahr hat eine japanische Studie Belege für Neuroinflammation in ausgedehnten Hirnarealen ME-Kranker gefunden, die auch mit der Schwere der neurologischen Symptome verknüpft war. Bei Autopsien wurden darüber hinaus virale Infektionen des Gehirns gefunden. So ganz aus der Luft gegriffen, wie gerne dargestellt, ist die Bezeichnung ME also nicht. (2)

Woher das Ärzteblatt die Information nimmt, "Leitsymptom" dieser Erkrankung sei "eine schnelle körperliche und psychische Erschöpfbarkeit", bleibt rätselhaft. Denn von einer schnellen psychischen Erschöpfbarkeit ist in keiner der Krankheitsdefinitionen die Rede, wohl aber von körperlicher und kognitiver Erschöpfbarkeit. (3, 4)

Und es gibt zwar nicht den einen, die Krankheit identifizierenden Biomarker, dafür jedoch eine Reihe von Biomarkern, die in zahlreichen Studien mit ME in Verbindung gebracht werden konnten. Sie sind bloß nicht allgemein anerkannt, werden nicht angewandt - da den meisten Ärzten unbekannt - und v.a. nicht von den Kassen bezahlt. Im Zusammenhang mit einer gründlichen Ausschlussdiagnostik und mit einer strenggefassten Krankheitsdefinition wie den Internationalen Konsenskriterien von Carruthers et al. ermöglichen sie dem Arzt aber eine sichere Diagnosestellung. (4, 5)

Dass das Konzept der konventionellen Entzündungstests bei dieser Krankheit nicht greift, heißt nicht, dass bei ME keine Entzündungsreaktionen vorliegen. Vielmehr sollte das zum Anlass genommen werden, es neu zu überdenken und andere Parameter zu etablieren. Wie José Montoya im Interview zu Protokoll gab: "'Inflammation is much more complicated than two imperfect old measures', ... 'We're showing an inflammation that has not been seen before.'" (6)

Auf zu neuen Ufern also!


1) Zeineh, Michael M.; Montoya, Jose G. et al. “Right Arcuate Fasciculus Abnormality in Chronic Fatigue Syndrome”, Radiology 2014,

2) Nakatomi Y et al. “Neuroinflammation in Patients with Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195 PET Study.” J Nucl Med. 2014

3) Carruthers, Bruce et al. "Myalgische Enzephalomyelitis : Internationale Konsenskriterien",The Journal of Internal Medicine 2011, http://www.cfs-aktuell.de/ICC.pdf

4) Bruce M. Carruthers, Marjorie I. van de Sande, "Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrom: Ein Überblick über das Kanadische Konsensdokument - Klinische Falldefinition und Leitfaden für Ärzte", Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2003, http://www.cfs-aktuell.de/Konsensdokument.pdf

5) Knops, Michael „Charakterisierung des phänotypischen und funktionellen Immunstatus bei Patienten mit Chronischem Erschöpfungssyndrom“, Dissertation, Institut für Medizinische Immunologie der Charité, http://edocs.fu-berlin.de/diss/receive/FUDISS_thesis_000000093928

6) Miriam E. Tucker "Scientists Edge Closer To Elusive Lab Test For Chronic Fatigue Syndrome", NPR July 31, http://www.npr.org/sections/health-shots/2017/07/31/540565526/scientists-edge-closer-to-elusive-lab-test-for-chronic-fatigue-syndrome?utm_campaign=storyshare&utm_source=facebook.com&utm_medium=socia
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