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Medizin

Asthmamedikamente könnten Parkinson verhindern – Betablocker erhöhen Erkrankungsrisiko

Freitag, 1. September 2017

Fibrillenstruktur des Alpha-Synuclein /molekuul.be, stock.adobe.com

Boston – Beta-2-Sympathomimetika wie Clenbuterol und Salmeterol, die seit Jahr­zehnten zur Behandlung von Asthmaerkrankungen eingesetzt werden, bremsen in Hirnzellen die Bildung von Alpha-Synuclein, dessen Ablagerungen in Lewy-Körperchen zum Morbus Parkinson führen. Die tierexperimentellen Ergebnisse in Science (2017; 357: 891–898) werden durch epidemiologische Studien bestätigt, wonach Asthma­patienten, die regelmäßig Clenbuterol oder Salmeterol anwenden, im Alter seltener an Morbus Parkinson erkranken. Propranolol erhöhte das Erkrankungsrisiko.

Viele Hirnforscher sehen heute in den Ablagerungen von Alpha-Synuclein in den Lewy-Körperchen, die ein histologisches Merkmal der Erkrankung sind, die eigentliche Ursache des Morbus Parkinson. Ein Beleg sind familiäre Erkrankungen, die durch die Duplikation oder andere „Copy number mutations“ im SNCA-Gen ausgelöst werden, das die Erbinformation für das Protein Alpha-Synuclein enthält.

Medikamente, die den Abbau von Alpha-Synuclein fördern, sind deshalb ein aktueller Ansatz in der Arzneimittelforschung, der bisher jedoch nicht erfolgreich war. Ein Team um Clemens Scherzer von der Harvard Medical School in Boston ist einen anderen Weg gegangen. In einem speziellen Screening haben die Forscher nach Substanzen gesucht, die die Bildung von Alpha-Synuclein in den Hirnzellen hemmen könnten.

Bei dem Screening von mehr als tausend Substanzen zeigten überraschenderweise die Beta-2-Sympathomimetika Clenbuterol, Salmeterol und Metaproterenol (Orciprenalin) eine hemmende Wirkung auf die Alpha-Synuclein-Produktion. Weitere Untersuchungen ergaben, dass der Beta-2-Adrenorezeptor die Transkription des SNCA-Gens hemmt, also die Produktion von Alpha-Synuclein vermindert. 

Da alle drei Substanzen die Blut-Hirn-Schranke überwinden, könnten sie eine präven­tive Wirkung gegen den Morbus Parkinson haben. Die Forscher haben dies zunächst an Mäusen untersucht. Schon nach 24 Stunden war eine Senkung der Alpha-Synuclein-Produktion nachweisbar.

Ob die Behandlung auch Menschen vor einer Parkinson-Erkrankung schützt, ist noch nicht bekannt. Die Behandlung müsste über viele Jahre durchgeführt werden und eine klinische Studie müsste eine größere Teilnehmerzahl haben, um einen Effekt nachzu­weisen.

Es gibt allerdings viele Menschen, die zur Behandlung eines Asthma bronchiale regel­mäßig Beta-2-Sympathomimetika einnehmen. Trond Riise von der Universität Bergen hat deshalb die Daten des norwegischen „Reseptregisteret“, das alle Arzneiverordnun­gen registriert, mit einem weiteren Register abgeglichen, das Erkrankungen an Morbus Parkinson erfasst. Langjährige Anwender von Salbutamol erkranken tatsächlich selte­ner an einem Morbus Parkinson. Die Rate Ratio von 0,66 war mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 0,58 bis 0,76 statistisch signifikant.  

Riise hat auch untersucht, ob Menschen, die ihren Bluthochdruck oder andere Erkran­kungen mit dem Betablocker Propranolol behandeln, häufiger an Morbus Parkinson erkranken. Propranolol blockiert denselben Rezeptor, den Salbutamol aktiviert. Auch hier fand er einen Zusammenhang. Patienten, die über viele Jahre Propranolol ein­nahmen, erkrankten mehr als doppelt so häufig wie andere Norweger an einem Morbus Parkinson (Rate Ratio 2,20; 1,62–3,00).

Scherzer und Riise hoffen nun, dass die Ergebnisse ihrer Forschung aufgenommen werden. Da die Wirkstoffe als Arzneimittel zugelassen sind, könnte im Prinzip jederzeit mit klinischen Studien begonnen werden. © rme/aerzteblatt.de

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