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Medizin

Mikrozeph­alie-Ursache bei Zika entdeckt: Deutsche Forscher zweifeln an Science-Studie

Freitag, 29. September 2017

Joao Batista hält am 20.01.2016 seine einen Monat alte Tochter Alice Vitoria in Recife (Brasilien) im Arm, die an Mikrozephalie erkrankt ist. Dabei ist der Kopfumfang des Kindes ungewöhnlich klein, geistige Behinderungen sind oft die Folge. Foto: Rafael Fabres/dpa
Joao Batista hält am 20.01.2016 seine einen Monat alte Tochter Alice Vitoria in Recife (Brasilien) im Arm, die an Mikrozephalie erkrankt ist. /Rafael Fabres/dpa

Beijing – Erst in den vergangenen Jahren hatte das Zikavirus die Eigenschaft erworben, bei Schwangeren vermehrt Mikrozephalien der Föten auszulösen. Eine einzige Mutation soll daran Schuld sein, dass sich das Zikavirus im Jahr 2013 von einem wenig pathogenen zu einem virulenten Virus entwickelt hat. Zu diesem Ergebnis kommen chinesische Forscher in einer in Science publizierten Studie (2017; doi: 10.1126/science.aam7120). Deutsche Forscher begegnen der neuen These skeptisch.

Die Forscher um Ling Yuan und Cheng-Feng Qin von der Chinese Academy of Science und dem Beijing Institute of Microbiology und Epidemiology rekonstruierten in ihren Versuchen die Evolution des Virus. Dafür verglichen sie das Genom einer weniger gefährlicheren Variante des Zikavirus aus dem Jahre 2010 (CAM/asiatische Linie aus Kambodscha) mit den Varianten der Ausbrüche aus 2015 und 2016. Zudem beobachteten sie im Mausmodell, inwieweit die Virusvarianten Mikrozephalie ähnliche Embryopathien hervorrufen konnten.

Bei In-Vitro-Versuchen mit neuronalen Vorläuferzellen von Mensch und Maus prüften sie, wie gut diese infiziert wurden. Dabei entdeckten sie mehrere Mutationen in einem Gen, das für das Matrixprotein PrM kodiert. Entscheidend für die Infektion und die Entwicklung einer Mikrozephalie in Mausföten könnte demnach eine Substitution der Aminosäure Serin zu Glutamin (S139N) in PrM sein, erklären die chinesischen Forscher. S139PN soll erstmals im Mai 2013 aufgetreten sein, als Zika-Infektionen in Französisch-Polynesien und Lateinamerika ausbrachen.

Alle bislang untersuchten Stämme infizieren neuronale Vorläuferzellen gleichermaßen und induzieren denselben zytopathologischen Effekt. Daniela Huzly, Universitätsklinikum Freiburg

Die Ergebnisse stünden im Kontrast zu bisherigen Daten zur Neurovirulenz des Zikavirus, sagt Daniela Huzly, Leiterin der Diagnostik am Institut für Virologie, Universitätsklinikum Freiburg. „Alle bislang untersuchten Stämme infizieren neuronale Vorläuferzellen gleichermaßen und induzieren denselben zytopathologischen Effekt. Die afrikanische Linie konnte in einer Studie auch in Neuronen replizieren und deren Anzahl reduzieren, während die asiatische Linie das nicht konnte. Demnach wäre der afrikanische Stamm sogar neurovirulenter“, erklärt Huzly und verweist auf eine 2016 publizierte Studie in Frontiers of Microbiology.

Eine einzige Mutation kann das sicherlich nicht erklären. Jan Felix Drexler, Institut für Virologie an der Charité – Universitätsmedizin Berlin

Kritik an der Science-Studie

Auch andere deutsche Forscher stehen der Hypothese skeptisch gegenüber: „Eine einzige Mutation kann das sicherlich nicht erklären“, sagt Jan Felix Drexler vom Institut für Virologie an der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Vorsicht empfiehlt er vor allem bei der Erklärung zur lokal begrenzten Zirkulation in Nordost-Brasilien, wo die meisten Mikrozephalie-Fälle auftraten. „Der Logik des vorliegenden Papers folgend, müsste die gefährliche Variante des Zikavirus, die durch die eine Mutation entstanden ist, nur dort zirkuliert haben.“

Zweifelhaft findet auch Thomas Jänisch, Facharzt für Mikrobiologie, Virologie und Infektionsepidemiologie am Universitätsklinikum Heidelberg die Schlussfolgerungen der chinesischen Forscher. Er kann sich die Unterschiede durch die Mutation S139N nur erklären, falls es zusätzliche Faktoren gäbe, die einen Einfluss auf das Risiko von Fehlbildungen besitzen. Auch die geographische Variabilität des Risikos für Fehlbildungen innerhalb Lateinamerikas und der Karibik könne die Publikation nicht erklären.

„In der vorliegenden Arbeit wird außerdem ein Stamm CAM2010 als angeblicher Urstamm der asiatischen Linie angegeben, dazu gibt es nach meiner Recherche keinerlei Daten“, ergänzt Huzly. CAM2010 war in den bisher veröffentlichten Studien ebenfalls neurovirulent. Zudem gäbe es große Unterschiede bei den für solche Experimente verwendeten Mäusen. Die Angaben hierzu würden in der Science-Studie jedoch fehlen.

Hochrisikoforschung mit eigens hergestellten hochpathogenen Viren

Yuan und seine Kollegen überprüften ihre Theorie außerdem, indem sie selbst Mutanten des Ausgangsvirus erzeugten, die einzelne zusätzliche Pathogenität-erzeugende Veränderungen im Erbgut enthielten. Damit fallen die Versuche in den Bereich der Hochrisikoforschung beziehungsweise des 'Dual Use Research of Concern'. Hochpathogene Viren im Labor nachzubauen sei „prinzipiell nicht schwierig, aber extrem teuer und aufwendig“, erklärt Drexler.

Die reversen Genetiksysteme, die zur Herstellung solcher Mutanten verwendet werden, sind nicht für jedermann verfügbar. Laboratorien, in denen sie zum Einsatz kommen, würden stark kontrolliert.

© gie/aerzteblatt.de

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