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Medizin

Ketogene Diät reduziert Entzündungsreaktion im Gehirn

Mittwoch, 4. Oktober 2017

/nobeastsofierce, stock.adobe.com

San Francisco – Wer sich extrem kohlenhydratarm ernährt, könnte damit Entzündungs­reaktionen im Gehirn vermindern. Wie Forscher der University of California berichten, könnte der zugrunde liegende Mechanismus möglicherweise auch medikamentös simuliert werden. In Nature Communications veröffentlichten die Wissenschaftler um Raymond Swanson entsprechende Ergebnisse (doi: 10.1038/s41467-017-00707-0).

Bei einer ketogenen Diät werden die Kohlenhydratanteile in der Ernährung durch eine höhere Fett und Proteinzufuhr substituiert. Im Körper werden dann vor allem Fette in Form von Ketonkörpern zur Energiegewinnung herangezogen. Aus Tierversuchen wussten die Forscher, dass ketogene Ernährungsweisen Entzündungsparameter senken können. Bisher war laut den Forschern jedoch unklar, welcher Mechanismus zu Grund liegt.

Test an Ratten

Ketogene Diäten sind ein möglicher Behandlungsansatz für therapierefraktäre Epilepsien. Über die Epilepsien hinaus gibt es aus Tierversuchen Hinweise, dass die ketogene Diät die Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen beeinflussen kann. Eine Stabilisierung der Zellhomöostase und ein antiinflammatorisches Milleu könnten hier eine Rolle spielen. 

In ihrer Studie nutzten die Forscher das Molekül 2-Deoxyglukose. Der Stoff ist ein kompetitiver Antagonist zu Glukose und blockiert die Bindungsstelle der Hexokinase. So kann der Stoff einen Glukosemangel in der Zelle simulieren. Die Forscher verabreichten Ratten diesen Zucker. Durch eine intraperitoneale Injektion von Polysacchariden lösten die Forscher eine künstliche Entzündung bei den Ratten aus. Diese führte auch im Gehirn zu einer Aktivierung der Mikroglia, den Immunzellen des Gehirns. Die Forscher konnten den Entzündungszustand in histopathologischen Hirnschnitten nachweisen.

Durch die Gabe der 2-Deoxyglukose konnten sie diese Entzündungsreaktion unterdrücken. Die Wissenschafter untersuchten in weiteren Experimenten den Grund für die reduzierten Entzündung: Durch die Gabe der Deoxyglukose kam es zu einer Verringerung des NADH/NAD+ Verhältnis im Zytosol. Dies aktivierte in der Zelle das C-terminal-binding protein (CtBP).

Die Forscher stellten fest, dass dieses Protein für die Unterdrückung der Inflammation verantwortlich war. 2-Deoxyglukose ist jedoch in höheren Konzentrationen für Säugetiere toxisch. In einem zweiten Versuch synthetisierten die Forscher daher ein Peptid, welches CtBP direkt aktivieren konnte. So gelang es den Wissenschaftlern, durch eine Simulation  des ketogenen Zustands die Inflammation zu unterdrücken.

Schwer kranke Patienten sind häufig nicht in der körperlichen Verfassung, ketogen ernährt zu werden. Durch ein Medikament, welches diesen Zustand auf der molekularen Ebene simuliert, könnte man die antiinflammatorischen Vorteile der ketogenen Diät möglicherweise trotzdem nutzen, so die Forscher. © hil/aerzteblatt.de

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