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Medizin

Fettleibigkeit macht Brustkrebs aggressiver

Dienstag, 24. Oktober 2017

3D-Spheroid von Brustkrebszellen. Invasive Zellen erscheinen durch überlappende Fluoreszensmarkierung des Leptin-Rezeptors und eines Metastasierungsmarkers hellblau. Zellkerne sind rot gefärbt. /Helmholtz Zentrum München

3D-Spheroid von Brustkrebszellen. Invasive Zellen erscheinen durch überlappende Fluoreszens­markierung des Leptinrezeptors und eines Metastasierungsmarkers hellblau. Zellkerne sind rot gefärbt. /Helmholtz-Zentrum München

München/Heidelberg – Botenstoffe beeinflussen bei Fettleibigkeit den Stoffwechsel von Brustkrebszellen, die dadurch aggressiver werden. Das berichten Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und des Universitätsklinikums Heidelberg in Cell Metabolism (2017; doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.018). Dem Team sei es bereits gelungen, den Mechanismus im Mausmodell durch einen Antikörper zu unterbrechen.

Die Forscher beschreiben einen bislang unbekannten Mechanismus, der dafür sorgt, dass sich Brustkrebs stärker ausbreitet. Dabei spiele das Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1) eine entscheidende Rolle, erklärt Mauricio Berriel Diaz, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) am Helmholtz-Zentrum München.  „ACC1 ist eine zentrale Komponente der Fettsäuresynthese“, führt Berriel Diaz aus. Allerdings könnten die Botenstoffe Leptin und TGF-β ACC1 an seiner Arbeit hindern –beides Botenstoffe, die im Blut von schwer übergewichtigen Menschen besonders häufig auftreten.

Fettsäurevorstufe Acetyl-CoA begünstigt Metastasen

Gehemmtes ACC1 scheint auch in Krebszellen vorzukommen: „Anhand von menschli­chem Gewebe aus Brustkrebsmetastasen konnten wir zeigen, dass ACC1 dort signifikant weniger aktiv war“, erklärt Marcos Rios Garcia, Erstautor der Studie. Die Folge:  Acetyl-CoA sammelt sich in den Zellen an. Diese Fettsäurevorstufe aktiviert wiederum Transkriptionsfaktoren, die bei Krebszellen zu einer verstärkten Metasta­sierungsfähigkeit führen.

Blockierten die Forscher den bisher unbekannten Signalweg mit einem Antikörper gegen den Leptinrezeptor, breiteten sich die Brustkrebszellen deutlich weniger aus. Ob es sich dabei um eine mögliche Therapieoption handelt, müsse sich noch zeigen, so die Forscher. „Die Blockade der genannten Signalwege beziehungsweise das Abschalten der Metastasierungsgene könnten einen therapeutischen Angriffspunkt darstellen“, sagt Studienleiter Stephan Herzig, Direktor des IDC und Professor für Molekulare Stoffwechselkontrolle an der TUM sowie am Universitätsklinikum Heidelberg.

Ein neuer, fettsäuresyntheseunabhängiger Mechanismus

Die Rolle der Fettsäuresynthese für den veränderten Energiestoffwechsel von Krebs­zellen ist bisher nur unvollständig verstanden. Verschiedene Studien legen nahe, dass eine Aktivierung der Fettsäuresynthese die Krebszellen unabhängig macht von der Versorgung mit extrazellulären Fetten. Die vorliegende Studie deckt einen neuen, fettsäuresyntheseunabhängigen Mechanismus auf, bei dem die Inaktivierung von ACC1 zur Akkumulation von Acetyl-CoA führt, da es nicht weiter zur Fettsäuresynthese sondern zur Modifikation (Acetylierung) von Transkriptionsfaktoren verwendet wird. Die so modifizierten regulatorischen Proteine wiederum schalten Gene an, die zu erhöhter Aggressivität der Krebszellen beitragen.

Die Metastasierung von Brustkrebs beziehungweise das Wiederauftreten nach operativer Entfernung des Primärtumors stellt die Hauptursache für krebsbedingte Todesfälle bei Frauen dar. Darüber hinaus zeigen epidemiologische Studien, dass Adipositas mit aggressiven Formen von Brustkrebs assoziiert ist, und insbesondere bei postmenopausalen Frauen mit einem höheren Risiko einhergeht, an metastasierendem Brustkrebs zu erkranken. © gie/idw/aerzteblatt.de

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