NewsMedizinForscher entdecken Migrations­mechanismen von T-Zellen ins ZNS
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

Forscher entdecken Migrations­mechanismen von T-Zellen ins ZNS

Donnerstag, 7. Dezember 2017

/Spectral-Design, stock.adobe.com

Illinois – Forscher der University of Illinois und der University of California haben im Mausmodell nachweisen können, wie bestimmte T-Zellen bei der multiplen Sklerose (MS) die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Möglicherweise sind diese Mechanismen Ansatzpunkte für therapeutische Interventionen. Die Forscher um Sarah Lutz berichten in Cell Reports (2017; doi: 10.1016/j.celrep.2017.10.094). 

Beim Gesunden ist das Gehirn gegen schädliche Einflüsse durch die Blut-Hirn-Schran­ke abgeschirmt. Sie verhindert, dass Krankheitserreger, toxische Stoffe und auch Immunzellen eindringen können. Grundlage dieser Barriere sind die Tight Junctions. Die Membranproteine verbinden die Zellmembranen wie einen Reiß­verschluss, der nur für wenige Stoffe durchlässig ist. Bei der MS ist diese Barriere­funktion gestört und es kommt während der Entzündung zu einer Migration von Abwehrzellen in das Gehirn. Die genauen Mechanismen, welche die Migration ermöglichen, sind nicht vollständig bekannt. Diese Migration zu verhindern, könnte jedoch in therapeutischer Hinsicht sehr nützlich sein.

Mausmodell mit disseminierten Enzephalomyelitis

Ein möglicher Mechanismus könnte laut den Forschern durch Caveolen zustande kommen. Caveolen sind Einbuchtungen der Zellmembran, die über Endo- und Exozytose eine Passage von Stoffen und Zellen durch die Endothelzellen hindurch ermöglichen. Für die Formung und Funktion der Vesikel ist das Protein Caveolin-1 essenziell. 

Anzeige

In ihrer Studie nutzten die Forscher ein Mausmodell, das an einer disseminierten Enzephalomyelitis erkrankt. Durch genetische Modifikation veränderten sie die Tight Junctions so, dass sie an ein fluoreszierendes Protein gekoppelt waren. Dies ermöglichte In-Vivo-Untersuchungen des Entzündungsgeschehens. Es zeigte sich, dass bereits in einem frühen Verlauf der Entzündung die Tight Junctions durchlässiger wurden. Dies ermöglicht primär die Migration von TH-17-Zellen. Diese Variante der T-Helferzellen scheint bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen eine große Rolle zu spielen. 

Da die Forscher testen wollten, ob die Migration über Caveolen eine Rolle spielt, züchteten sie Mäuse, die durch einen Caveolin1-Defekt keine funktionstüchtigen Caveolen ausbildeten. Es zeigte sich, dass bei diesen Mäusen TH1-Zellen in wesentlich geringer Zahl in das Gehirn eindrangen. TH1-Zellen schütten Interferon-Gamma aus und verstärken so die Entzündungsreaktion im Gehirn. Die Funktion der Caveolen und der Tight Junctions war jedoch unabhängig voneinander, was laut den Forscher eine neue Erkenntnis war.  

Durch die Studie konnten die Forscher nachweisen, dass die Immunzellen durch unterschiedliche Mechanismen in das Gehirn eindringen und eine Entzündung auslösen können. Bei der Entwicklung von Therapien sollte dies beachtet werden, da eine Migration von Immunzellen nur durch die Blockade verschiedener Signalwege verhindert werden kann, so das Fazit der Arbeitsgruppe.  © hil/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Nachrichten zum Thema

9. Juli 2018
Berlin – Patienten mit Multiple Sklerose (MS) leiden häufig unter zum Teil schwerwiegenden Begleit- und Folgeerkrankungen. Dazu zählen unter anderem kognitive Einschränkungen, gesteigerte psychische
MS-Patienten deutlich anfälliger für psychische Erkrankungen
5. Juli 2018
Stockholm – Junge Menschen, die rauchen und beruflich mit Lösungsmitteln exponiert waren, hatten in einer Fall-Kontroll-Studie ein fünffach erhöhtes Risiko, an einer Multiplen Sklerose zu erkranken.
Rauchen und Lösungsmittel erhöhen Risiko auf Multiple Sklerose
27. Juni 2018
München/Göttingen – Ärzte sollten Patienten mit Multipler Sklerose (MS), die den Antikörper Daclizumab (Handelsname Zinbryta) erhalten haben, weiterhin gut beobachten, weil schwere Enzephalitiden und
Mit Daclizumab behandelte MS-Patienten weiterhin kritisch beobachten
29. Mai 2018
Berlin – Die Anwendung neuer Arzneimittel gegen Multiple Sklerose (MS) sollte auf Schwerpunktzentren konzentriert werden. Das hat das Wissenschaftliche Institut der AOK (WidO) heute gefordert.
AOK-Institut will Therapie von Multipler Sklerose mit neuen Arzneimitteln auf Schwerpunktzentren begrenzen
3. Mai 2018
Köln/Berlin – Verschiedene Patientengruppen mit Multipler Sklerose (MS) können von einer Behandlung mit dem neuen monoklonalen Antikörper Ocrelizumab profitieren. Zu diesem Ergebnis kommt das Institut
Patienten mit Multipler Sklerose können von neuem Medikament profitieren
20. April 2018
Erlangen-Nürnberg – Die Fähigkeit von Nervenzellen, über ihre Fortsätze Signale weiterzugeben, hängt bekanntlich wesentlich von Myelinscheiden ab, welche diese Fortsätze umgeben. Schädigungen dieser
Wie Proteine die Bildung der Myelinscheiden regulieren
26. März 2018
Basel – Die Behandlung mit Siponimod, einem noch nicht zugelassenen selektiven S1P-Modulator, hat in einer Phase-3-Studie als erster Wirkstoff überhaupt das Fortschreiten einer sekundär progredienten

Fachgebiet

Anzeige

Weitere...

Anzeige

Aktuelle Kommentare

Archiv

NEWSLETTER