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Medizin

Zucker: Mehr als nur leere Kalorien

Montag, 8. Januar 2018

Zeichnung von Darm und Magen /T. L. Furrer, stock.adobde.com
Ob Kohlenhydrate das Risiko für eine Fettleber oder Insulinresistenz erhöhen, hängt auch davon ab, wie schnell sie zersetzt werden im Darm. /T. L. Furrer, stock.adobe.com

San Diego/Berlin – Eine Tatsache über Saccharose ist unumstritten – Haushaltszucker enthält weder Vitamine noch Mineralstoffe, Proteine oder Ballaststoffe. Dennoch könnten der Zucker und auch andere Glukose-Fruktose-Mischungen die Gesundheit des Menschen nicht nur wegen seiner „leeren“ Kalorien schaden. Aufgrund der scheinbar unaufhaltsamen Adipositas- und Diabetes-Epidemie appelliert der Physiker und Journalist Gary Taubes im BMJ an die Wissenschaft: Der direkte gesundheitliche Schaden durch Zucker müsse erneut untersucht werden (2017; doi: 10.1136/bmj.j5808).

Spätestens seit seinem Buch „Why We Get Fat: And What To Do About It“ ist der Autor Gary Taubes als Verfechter der kohlenhydratarmen Ernährung bekannt.

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Mit welcher Hilflosigkeit selbst die Welt­gesund­heits­organi­sation (WHO) der Diabetes- und Adipositas-Epidemie gegenübersteht, machte die damalige Generaldirektorin Margaret Chan bereits 2016 beim Jahrestreffen der US Natonal Academy of Medicine deutlich. Sie sprach von einem „slow-motion disaster“, das auch die WHO nicht aufhalten könne. Die Chancen gingen gegen null („virtually zero“).

Taubes plädiert in seinem BMJ-Essay dafür, mehr zu tun, um den Zuckerkomsum einzuschränken. Zumindest solange das wissenschaftliche Verständnis für Zucker als möglicher direkter Verursacher von Diabetes Typ 2 und Adipositas nicht final geklärt sei. Vorherrschen würde nach wie vor die Ansicht, dass beide Krankheiten allein durch einen Überkonsum von Kalorien – unabhägig von der Nahrungsart – verursacht würden. Diesen Standpunkt vertreten auch Zuckerverbände, wie etwa die Wirtschaftliche Vereinigung Zucker.

Zucker per se ist nicht der Böse. Es ist die hormonelle Antwort im oberen Dünndarm, die zu einer Insulinresistenz oder Fettleber führt. Andreas Pfeiffer, Deutsches Institut für Ernährungsforschung (DIfE), Potsdam-Rehbrücke

Taubes will aber nicht ausschließen, dass dieses weit verbreitete Verständnis der Ursachen fehlerhaft sein könnte. Bereits Anfang des 20. Jahrhunderts hatten die Forscher Haven Emerson und Louise Larimore von oder Columbia University den Verdacht, dass Saccharose selbst und nicht ausschließlich die Kalorien verantwortlich sein könnten. Die Sugar Research Foundation (SRF), heute bekannt als Sugar Association, führte vor 50 Jahren eine Tiermodell-Studie durch, die Zucker im Vergleich zu Stärke ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs zuschrieb. Die Studie wurde jedoch vorzeitig abgebrochen und nie publiziert. 

Manipulation: Zuckerindustrie hält Forschungsergebnisse zurück

San Francisco – Erneut sieht sich die Zuckerindustrie mit dem Vorwurf manipulativer Vorgehensweisen konfrontiert. Die Sugar Research Foundation (SRF), heute bekannt als Sugar Association, soll vor 50 Jahren eine Studie (Project 259) abgebrochen haben, ohne deren Ergebnisse zu veröffentlichen. Diese konnten im Tiermodell nachweisen, dass Zucker im Vergleich zu Stärke ein erhöhtes Risiko für

Für den Leiter der Abteilung Klinische Ernährung am Deutschen Institut für Ernährungs­forschung (DIfE) Potsdam-Rehbrücke Andreas Pfeiffer gibt die Studienlage schon jetzt teilweise eindeutige Antworten: „Zucker per se ist nicht der Böse. Es ist die hormonelle Antwort im oberen Dünndarm, die zu einer Insulinresistenz oder Fettleber führt“, erklärt er auf Anfrage des Deutschen Ärzteblattes. Das entscheidende Hormon, das innerhalb von 15 Minuten um das 10-fache ansteigt, nachdem man Kohlenhydrate zu sich genommen hat, ist das Glukoseabhängige Insulinotrope Peptid (GIP). Es steuert die Insulinantwort, wenn bestimmte Kohlenhydrate im Darm in ihre Einzelbausteine Glukose und Fruktose aufgespalten werden.

GIP versus GLP-1 – Gastrointestinale Peptidhormone im Vergleich

Das Glukoseabhängige Insulinotrope Peptid (GIP) wird in den K-Zellen des Zwölffinger­darms und des Jejunums gebildet. Die Aus­schüttung von GIP kann ausschließlich im oberen Dünndarm durch Glukose, Fett oder Aminosäuren ausgelöst werden. Anschließend sorgt GIP dafür, dass Insulin aus den B-Zellen des Pankreas freigesetzt wird, damit der Blutzuckerspiegel wieder sinkt.

Im unteren Dünndarm wirkt hingegen das Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) und sorgt für eine Insulinausschüttung. Im Gegensatz zu GLP-1 hat GIP aber auch negative Konsequenzen, da es das Risiko für eine Fettleber und eine Insulinresistenz erhöht.

Neben den Kalorien entscheidet auch der glykämische Index

Die Kehrseite des Hormons: „GIP sorgt aber auch dafür, dass Fett angesetzt wird und sich eine Insulinresistenz entwickelt, wie sie beim Diabetes Typ 2 ausschlaggebend ist“, sagt Pfeiffer und verweist auf Studien mit GIP-Rezeptor-Knock-out-Mäusen. Fehlt die GIP-Wirkung, entwickeln diese Mäuse trotz überschüssiger Kalorienzufuhr in Form von Saccharose keine Insulinresistenz und auch keine Fettleber, ergänzt der Direktor der Abteilung für Endokrino­logie, Diabetes und Ernährungsmedizin an der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Auch wenn man das Zucker­analog Isomaltulose verwendet, entstehen weder eine Fettleber noch eine Insulinresistenz. Denn Isomaltulose wird so langsam gespalten, dass GIP nicht freigesetzt werden kann, sondern nur das Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1). Diesen Zusammenhang konnten Pfeiffer und sein Team 2016 auch bei Menschen nachweisen. Bei Menschen reduziere zudem Acarbose, das ebenfalls die Spaltung von Zucker hemmt und dadurch GIP reduziert, die Fettleber, ergänzt Pfeiffer mit Verweis auf eine Publikation im Journal of Hepatology.

Die Ergebnissen lassen vermuten, dass nicht alle Kohlenhydrate GIP in Abhängigkeit der Kalorien gleichermaßen freisetzen. „Hier kommt der glykämische Index ins Spiel, dessen Auswirkungen bis heute nicht gut geklärt sind“, sagt Pfeiffer. Ein hoher glykämischer Index (GI) von über 70 von maximal 100 (Referenzwert für Trauben­zucker), steht meist für einen schnellen und hohen Blutzuckeranstieg. Die Glukose­bausteine des Kohlenhydrats werden dann bereits im oberen Dünndarm freigesetzt und induzieren eine GIP-Sekretion.

Vereinfacht kann man sagen, dass die meisten Kohlenhydrate mit einem hohen GI das GIP-Hormon freisetzen und somit eine Fettleber und Insulinresistenz verursachen können. Andreas Pfeiffer, Deutsches Institut für Ernährungsforschung (DIfE), Potsdam-Rehbrücke

Viele Kohlenhydrate erhöhen das Risiko für Diabetes – nicht nur Zucker

Aber nicht nur Saccharose oder High Fructose Corn Sirup (HFCS), bekannt als Isoglukose, führen zu einer GIP-Ausschüttung. Auch Stärke kann die zuständigen Rezeptoren im oberen Dünndarm aktivieren, wenn diese aufgrund eines hohen GI schnell aufgespalten wird. Das trifft etwa auf Weißbrot, Cornflakes, weißen Reis, Pommes Frites oder Kartoffeln zu (GI über 70). „Vereinfacht kann man sagen, dass die meisten Kohlenhydrate mit einem hohen GI das GIP-Hormon freisetzen und somit eine Fettleber und Insulinresistenz verursachen können.“ Entsprechend sind GIP-Rezeptor-Knock-out-Mäuse auch resistent gegenüber einer high-GI-induzierten Fettleber und Insulinresistenz (Diabetologia 2009).

Lebensmittel mit einem niedrigen GI, die erst im unteren Dünndarm in Glukose- und Fruktosebausteine zersetzt werden, resultieren hingegen nicht in einer GIP-Freisetzung. Hier wird stattdessen das GLP-1 aktiviert, das im Gegensatz zu GIP auch therapeutisch bei Diabetes Typ 2 zum Einsatz kommt, um eine Insulinantwort zu initiieren. „Es ist unglaublich schwierig nachzuweisen, dass Glukose oder auch Fruktose dem Körper direkt einen gesundheitlichen Schaden zufügen, ohne dass man dabei einen Kalorienexzess voraussetzt“, sagt der Internist Pfeiffer. Kontrollierte Studien würden dafür bisher keine ausreichende Evidenz liefern.

Epidemiologie: Zucker einschränken beugt Diabetes vor

Epidemiologische Daten konnten bisher keinen direkten Zusammenhang zwischen einem übermäßigen Konsum von Zucker oder Fett und Diabetes Typ 2 nachweisen – sofern man die Daten für Adipositas korrigiert. „Hingegen korrelieren Adipositas und der Konsum von Kohlenhydraten mit hohem GI sowie Zuckerkonsum. Insbesondere Softdrinks können hierfür verantwortlich gemacht werden“, erklärt Pfeiffer und verweist auf Studien aus den Jahren 2004 und 2013. Da Adipositas bei Weitem der stärkste Treiber für Diabetes Typ 2 ist, sei es dennoch sinnvoll, den Zuckerkonsum einzuschränken, um auch Diabetes vorzubeugen.

Zwar empfehlen die Gesundheitsorganisationen einschließlich der WHO und der American Heart Association und Public Health England inzwischen klare Obergrenzen für den Zuckerkonsum. Jedoch verweisen sie dabei nur auf das Kariesrisiko und die leeren Kalorien von Haushaltszucker oder auch Isoglukose, kritisiert Taubes in seinem BMJ-Aufsatz.  In den neuen Regeln der Deutschen Gesellschaft für Ernährung werden zumindest zuckergesüßte Getränke in Zusammnehang mit Diabetes Typ 2 und Übergewicht gebracht; nicht aber zuckergesüßte Lebensmittel.

Ernährung: Regeln weitreichend überarbeitet

Jahrelang empfahl die Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE), reichlich Kohlenhydrate zu verzehren. Jetzt verschwindet diese Regel fast unbemerkt aus der Zehn-Punkte-Liste, die kürzlich aktualisiert wurde. Die DGE veröffentlichte Ende August eine überarbeite Version ihrer zehn Ernährungsregeln (1). Neue Empfehlungen wurden ergänzt, andere ersatzlos gestrichen (siehe Tabelle). Gleichzeitig

© gie/aerzteblatt.de

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Avatar #38287
Bretscher
am Montag, 8. Januar 2018, 17:58

Adipositas und Diabetes

Die weltweite Zunahme der Adipositas ist nicht der Zunahme des Zuckerkonsums geschuldet, sondern generell der überhöhten Energiezufuhr - in erster Präferenz sind das Fette, die ungebremst in der fastfood Kultur hineingestopft werden. Natürlich auch Süßes. Sind wir blind für diesen Zusammenhang?
LNS

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