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Medizin

Alzheimer-Protein breitet sich wie Infektion im Gehirn aus

Montag, 8. Januar 2018

Nomad_Soul - stock.adobe.com

Cambridge – Die intrazellulären Tau-Proteine, die neben den extrazellulären Abla­gerungen von Beta-Amyloiden ein zentrales Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind, breiten sich offenbar im gesamten Gehirn aus. Dies lassen PET-Untersuchungen in Brain (2018; doi: 10.1093/brain/awx347) vermuten. Bei der progressiven supra­nukleären Blickparese dagegen bleiben die Tau-Proteine auf wenige Zentren be­schränkt.

Der Morbus Alzheimer, an dem weltweit schätzungsweise 44 Millionen Menschen leiden, beginnt nach derzeitigen Vorstellungen durch die Ablagerung von Beta-Amyloiden. Schon bald kommt es jedoch zum Auftreten von Tau-Proteinen, die für die Entwicklung der Demenz von größerer Bedeutung sein könnten, da sie für den Untergang der Hirnzellen verantwortlich sind.

Viele Hirnforscher vermuten, dass sich Tau-Proteine innerhalb der Hirnzellen ausbreiten und an Synapsen, den Schaltstellen des Gehirns, auf andere Neurone übertreten. Dies lässt sich beispielsweise an Mäusen beweisen, in deren Gehirn es nach der Injektion von Extrakten transgener Tiere zu einer raschen Ausbreitung der genetisch veränderten Tau-Proteine auch über die synaptischen Spalten hinweg kommt. Die Proteine zeigen damit ein ähnliches Verhalten wie die Prione bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD). Einige Hirnforscher vermuten sogar, dass Morbus Alzheimer bei Hirnoperationen übertragbar ist. 

Die Entwicklung eines Tracers, der Tau-Proteine in der Positronen-Emissionstomo­graphie (PET) darstellt, erlaubt es Forschern der Universität Cambridge jetzt, die Ausbreitung von Tau-Proteinen im Gehirn von Alzheimer-Patienten zu verfolgen. Idealerweise würde dies durch die mehrmalige Untersuchung derselben Patienten geschehen, wofür das Team um James Rowe allerdings noch nicht die Zeit fand. 

Stattdessen wurde bei 17 Patienten in unterschiedlichen Stadien der Erkrankung die Verbreitung der Tau-Proteine mit der „Konnektivität“ des Gehirns in Verbindung gesetzt. Die „Konnektivität“ ist ein Maß für die Anzahl der Verschaltungen im Gehirn, die mit speziellen Algorithmen der Magnetresonanztomographie bestimmt werden kann. 

Wenn die Tau-Proteine sich tatsächlich innerhalb der Neurone ausbreiten und an den Synapsen andere Nervenzellen infizieren, dann sollte es, so die Überlegung, an den Stellen mit einer hohen „Konnektivität“, sprich einer hohen Zahl von Nerven­verbindungen, die höchsten Tau-Konzentrationen geben. Dies war in der Unter­suchungen tatsächlich der Fall. Die Forscher fanden auch heraus, dass es in diesen Regionen am ehesten zum Untergang von Nervenzellen kommt. 

Da der entorhinale Cortex, die Gedächtnisregion in der Nähe des Hippocampus, besonders viele Nervenverbindungen hat, treten hier die ersten Schäden auf. Dies könnte erklären, warum der Morbus Alzheimer mit Gedächtnisproblemen beginnt, bevor es nach dem Befall anderer Regionen zu weiteren neurologischen Ausfällen kommt.

Die Forscher haben noch eine weitere Gruppe von 17 Patienten untersucht, die an einer progressiven supranukleären Blickparese erkrankt waren. Diese degenerative Hirnerkrankung wird ebenfalls mit Tau-Proteinen in Verbindung gebracht. Anders als beim Morbus Alzheimer bleibt die Erkrankung jedoch auf bestimmte Regionen des Gehirns beschränkt.

Die PET-Untersuchungen bestätigten dies. Die meisten Ablagerungen gab es nicht an den Hirnstellen mit erhöhter „Konnektivität“, sondern in Regionen mit einem erhöhten Stoffwechsel. Hier könnten die Ablagerungen die Folge eines gestörten Stoffwechsels oder einer fehlenden „trophischen“ Unterstützung sein, spekuliert Rowe.

Warum die Tau-Proteine sich bei den beiden Erkrankungen unterschiedlich verhalten, konnten die Forscher nicht klären. Ihre Ergebnisse sind sicherlich als präliminär einzustufen. Falls sich die Ergebnisse jedoch bestätigen, dann könnten Tau-Proteine der geeignetere Ansatzpunkt zur Behandlung des Morbus Alzheimer sein. Bisher wurde – vergeblich – nach Wirkstoffen gesucht, die durch Bindung von Beta-Amyloiden das Fortschreiten der Demenz aufhalten. © rme/aerzteblatt.de

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