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Medizin

Multiple Sklerose: Cholesterin verhindert Regeneration der Nervenfasern

Mittwoch, 10. Januar 2018

ralwel, stock.adobe.com

München – Ablagerungen von Cholesterinkristallen in Fresszellen können im Alter die Reparatur von Myelinscheiden behindern, deren Zerstörung das wesentliche Merkmal der Multiplen Sklerose ist. Die in Science (2018; doi: 10.1126/science.aan4183) veröffent­lichten Studienergebnisse deuten auf eine mögliche Wirksamkeit bestimmter Lipidsenker bei der Autoimmunerkrankung hin.

Die Multiple Sklerose verläuft zu Beginn der Erkrankung meist schubförmig, weil es dem Gehirn immer wieder gelingt, zerstörte Myelinscheiden zu erneuern. Sobald die Leitfähigkeit der Nerven wieder hergestellt ist, erholen sich die Patienten wenigstens teilweise von ihren Behinderungen. Im Alter nimmt dieses Regenerationsvermögen jedoch ab. Die Erkrankung verläuft dann immer chronischer und die Behinderungen nehmen kontinuierlich zu.

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Den Gründe für das nachlassende Regenerationsvermögen ist ein Team um Mikael Simons von der Technischen Universität München jetzt auf den Grund gegangen. Die Forscher erzeugten durch Injektion von Lysolecithin Läsionen im Gehirn von jungen und alten Mäusen. Die jungen Tiere waren in der Lage, die Myelinschäden innerhalb weniger Wochen zu reparieren, den älteren Tieren gelang dies nicht mehr.

Bei den älteren Tieren kam es in den Fresszellen (Phagozyten), die für das Abräumen der zerstörten Myelinscheiden zuständig sind, zu Ablagerungen von Cholesterin in den Lysosomen. Das Cholesterin stammt aus den Myelinscheiden, die zu einem hohen Anteil aus Cholesterin bestehen. 

Die Anhäufung von Cholesterin löst nach einiger Zeit eine Entzündungsreaktion aus. Simons vergleicht sie mit der Entzündungsreaktion bei der Arteriosklerose, die ebenfalls eine Folge von Cholesterinablagerungen in Phagozyten ist, die dort als Schaumzellen bezeichnet werden.

Zur den Ablagerungen kommt es, weil die Phagozyten nicht in der Lage sind, Choleste­rinmoleküle abzubauen. Das überschüssige Cholesterin muss durch Lipoproteine abtransportiert werden. Im Gehirn wird diese Aufgabe in erster Linie von Apolipo­protein E (Apo E) übernommen. Wenn das Gen für Apo E fehlte, kam es bereits bei jungen Mäusen zu einer schweren Störung des Cholesterinabtransports. 

Diese Störung konnte durch die Behandlung mit einem sogenannten LXR-Agonisten verhindert werden, die Lipidsenker in der Diskussion sind. Die Behandlung führte zu einem beschleunigten Abtransport von Cholesterin. Auch bei den älteren Tieren gingen die Entzündungen zurück und die Myelinscheiden wurden regeneriert. Als nächstes möchten Simons und sein Team untersuchen, ob sich dieser Mechanismus für Therapien von MS-Patienten nutzen lässt, um die Regeneration zu fördern. © rme/aerzteblatt.de

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