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Medizin

Antidepressiva: Genetische Enzymvariationen beeinflussen Wirkung von Escitalopram

Montag, 15. Januar 2018

Verpackung Serotonin-Wiederaufnahmehemmers (SSRI) /hafakot, stock.adobe.com
Der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Escitalopram könnte bei Patienten mit bestimmten Genvarianten besser wirken als bei anderen. /hafakot, stock.adobe.com

Solna/Oslo – Eine Analyse der Gene könnte die medikamentöse Therapie von Depressionen verbessern. Denn die Serumkonzentration des häufig verschriebenen Serotonin-Wiederaufnahmehemmers (SSRI) Escitalopram veränderte sich deutlich in Abhängig einer genetischen Variation des Gens CYP2C19. Das zeigt eine retrospektive Datenerhebung von 4.228 Escitalopram-Konzentrationsmessungen, die im The American Journal of Psychiatry publiziert wurde (2018; doi: 10.1176/appi.ajp.2017.17050550).

Nicht alle Patienten mit Depressionen vertragen Escitalopram, das S-Enantiomer von Citalopram. Bei einigen muss das Medikament wieder abgesetzt werden. Ein entschei­dender Biomarker dafür könnte der Genotyp des Enzyms CYP2C19 sein, das für die Verstoffwechselung von Escitalopram zuständig ist.

Unter den gut 2.000 Studienteilnehmern war die Serumskonzentrationen von Escitalopram bei etwa einem Drittel 10 bis 30 Stunden nach Medikamenteneinnahme nicht optimal. Dabei zeigte sich, dass einige Genvarianten, die eine höhere Enzym­aktivität zur Folge hat, in zu niedrigen SSRI-Leveln resultierten (10 bis 20 Prozent). Andere CYP2C19-Varianten mit reduzierter Enzymaktivität hatte bis zu 3,3-fach erhöhte SSRI-Level zur Folge. Beide Szenarien könnten einer erfolgreichen Depressionstherapie im Weg stehen.

Etwa 30 Prozent der Patienten mit Genvarianten, die zu hohe oder zu niedrige SSRI-Level bedingten, hatten bereits von Escitalopram zu einem anderen Medikament gewechselt innerhalb des vergangenen Jahres. In der Patientengruppe mit der normalen Genvariante waren hingegen nur 10 bis 12 Prozent Wechselkandidaten.

Die Forscher um Magnus Ingelman-Sundberg vom Karolinska Institutet und Espen Molden vom Farmasøytisk institutt in Oslo sind daher der Ansicht, dass der CYP2C19-Genotyp einen entscheidenden Hinweis für eine optimierte Therapie geben könnte – nicht nur für Escitalopram. Denn das Enzym CYP2C19 ist auch in den Metabolismus anderer SSRI involviert. © gie/aerzteblatt.de

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Romberg08/15
am Montag, 15. Januar 2018, 20:19

Überraschung?

Ich hoffe doch sehr, dass diese Information zumindest für alle Nicht-Psychiater eine wertvolle Information ist. ;)

Die destillierten Aussagen:
1. Die Wirksamkeit von Arzneimitteln hängt vom Serumspiegel ab.
2. Wenn wir klinisch keine Wirksamkeit sehen, obwohl die Dosis ausreichen sollte, dann sollten wir ggfs. mal den Serumspiegel erheben.
3. Der Serumspiegel hängt ab von der Verstoffwechselung. *tadaaaa*

Wer als Facharzt für Psychiatrie (!) heutzutage nicht weiß und berücksichtigt, wie die von ihm eingesetzten Wirkstoffe verstoffwechselt werden (Stichworte TDM, CYP450, AGNP TDM-Consensus *übrigens Update 2017*) und sich gegenseitig beeinflussen, der hat die letzten 15 Jahre gepennt und sich nicht erfolgreich weitergebildet.

Ich bin (Geronto-)Psychiater und regelmäßig darüber schockiert, mit welchen Wirkstoffkombinationen Patienten zu uns kommen, die nicht-fachpsychiatrisch oder aber auch fachpsychiatrisch betreut werden. Am schlimmsten ist es bei Demenzpatienten mit einer Verhaltensstörung... da sieht man nicht selten die Hilflosigkeit schon an der eingesetzen Medikation.

Ich würde übrigens gerne noch in die Runde fragen, ob sich denn auch andere Fachdisziplinen mit Therapeutischem Drug Monitoring (TDM) beschäftigen und sich die Zusammenhänge klar machen... oder ist das nur ein psychiatrisches Phänomen, ihr "richtigen" Ärzte? :)

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