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Medizin

Wie Salz das Gehirn schädigt

Dienstag, 16. Januar 2018

/Sergey, stock.adobe.com

New York – Eine salzreiche Kost schädigt das Gehirn möglicherweise auf andere Weise als bisher vermutet. Statt zu einem Blutdruckanstieg kam es in tierexperimentellen Studien in Nature Neuroscience (2018; doi: 10.1038/s41593-017-0059-z) zu einer Störung der Gefäßfunktion, die auf eine vermehrte Produktion von Interleukin 17 im Darm zurückzuführen war. Die Erkenntnisse könnten zu neuen Therapieansätzen führen.

Der hohe Salzkonsum in westlichen Gesellschaften gehört zu den Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu denen auch ein Schlaganfall und andere Durchblu­tungs­störungen im Gehirn gehören. Lange wurde vermutet, dass ein erhöhter Blut­druck, zu dem es infolge einer salzreichen Kost kommt, der wesentliche pathogene­tische Faktor ist. Die Rolle der arteriellen Hypertonie wird jedoch kritisch gesehen, da eine Einschränkung des Salzkonsums nicht bei allen Menschen den Blutdruck senkt und dies nicht immer eine Senkung des kardiovaskulären Risikos zur Folge hat. 

Ein Team um Costantino Iadecola von Weill Cornell Medical College in New York hat jetzt den Einfluss einer salzhaltigen Kost auf Mäuse untersucht. Die Zufuhr von Salz in der Menge, die ungefähr der menschlichen Nahrung in den Industriestaaten entspricht, führte schon nach wenigen Wochen zu einer Abnahme der Durchblutung im Gehirn. Die Tiere entwickelten kognitive Störungen: Gegenstände, die ihnen vor Wochen schon einmal in den Käfig gelegt wurden, beschnupperten sie so intensiv, als wären sie völlig neu für sie. 

Die Forscher konnten die Durchblutungsstörungen, die interessanterweise nicht mit einem Anstieg des Blutdrucks einhergingen, auf eine endotheliale Dysfunktion zurückführen. Die Zellen der Gefäßwand verloren die Fähigkeit, Stickoxid (NO) herzustellen, mit dem normalerweise die Gefäße weit gestellt werden können, wenn das Gehirn, etwa bei kognitiven Aufgaben, mehr Nährstoffe benötigt. 

Die Gefäßfunktion konnte durch die Gabe von L-Arginin im Trinkwasser wieder hergestellt werden. L-Arginin ist ein Substrat für die endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS), die das Gas Stickoxid produziert, das die Gefäße weit stellt und die Durchblutung verbessert. Weitere Untersuchungen ergaben, dass die salzhaltige Kost die Funktion des Enzyms eNOS stört. Doch wieso?

Die Ursache vermuteten die Forscher im Darm. Frühere Untersuchungen hatten gezeigt, dass eine salzhaltige Kost die Zahl der T-Helferzellen steigert, die das Zytokin Interleukin (IL) 17 produzieren. Tatsächlich kam es nach Gabe von IL 17 zu den gleichen Veränderungen in der Hirndurchblutung und in den kognitiven Tests wie nach einer salzreichen Kost. Und ein IL-17-Antikörper verhinderte, dass eine salzreiche Kost zu einer Störung der Hirndurchblutung führte. 

IL 17 scheint die Funktion des Enzyms eNOS nicht direkt zu stören. Der Angriffspunkt scheint eine Rho-Kinase (ROCK) zu sein. Der ROCK-Inhibitor Y27632 verhinderte, dass IL 17 über eine Hemmung von eNOS die Durchblutung im Gehirn störte.

Die Studie liefert gleich mehrere Ansätze, wie ein negativer Einfluss einer salzhaltigen Kost auf die Hirnfunktion verhindert werden könnte. Dies könnte durch IL-17- Anti­körper, aber auch durch einen ROCK-Inhibitor geschehen. Ob sich daraus einmal neue Therapien entwickeln, lässt sich kaum vorhersagen. Zunächst einmal lassen sich die Verhältnisse bei der Maus nicht auf den Menschen übertragen (auch wenn In-vitro-Studien der Forscher dies vermuten lassen). Dann ist nicht gesagt, dass die Wirkstoffe sich als verträglich erweisen und in klinischen Studien die erhoffte Wirkung erzielen. Die einfachste Möglichkeit, die negativen Auswirkungen auf die Hirndurchblutung zu vermeiden, könnte eine salzärmere Kost sein. © rme/aerzteblatt.de

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