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Medizin

Polioartige Lähmungen: Enterovirus D68 als Auslöser (fast) überführt

Dienstag, 23. Januar 2018

Enteroviren D68 /dpa

Sydney – Die Zunahme von polioartigen akuten schlaffen Lähmungen, zu denen es zuerst 2014 in den USA und später auch in Europa einschließlich Deutschland gekommen ist, wurden durch genetisch veränderte Stämme des Enterovirus D68 ausgelöst. Davon sind Experten in Eurosurveillance (2018; doi: 10.2807/1560-7917.ES.2018.23.3.17-00310) zunehmend überzeugt.

Das Enterovirus D68 wurde erstmals im Jahr 1962 bei 4 kalifornischen Kindern mit akuten Atemwegserkrankungen isoliert. Es blieb danach bei vereinzelten Nachweisen des „Darmvirus“ bei Atemwegserkrankungen, bis es 2014 zu einer Epidemie kam. Den Centers for Disease Control and Prevention wurden damals 1.150 Atemwegs­erkran­kungen gemeldet. Gleichzeitig kann es zu einer ungewöhnlichen Häufung von akuten schlaffen Paresen (AFP). Es handelte sich zumeist um Kinder, die nach einer unkompli­zierten Atemwegserkrankung plötzlich Muskelschwächen entwickelten, die stark an eine Poliomyelitis erinnerten. Bei keinem der 120 erkrankten Patienten konnten jedoch Polioviren nachgewiesen werden. Stattdessen wurde bei jedem 2. Kind die RNA von Enterovirus D68 in den Atemsekreten gefunden. Der Nachweis im Liquor war jedoch nur bei einem Kind positiv.

Seither sind in den USA immer wieder ähnliche Fälle aufgetreten. Auch in Europa wurden AFP-Fälle mit dem Enterovirus D68 in Verbindung gebracht. Neben Dänemark, Frankreich, Großbritannien, den Niederlanden, Spanien und Schweden war auch Deutschland betroffen. Das Robert-Koch-Institut hat im Jahr 2016 im Rahmen der bundesweit durchgeführten Enterovirus-Surveillance 78 AFP-Fälle untersucht. In 7 der insgesamt 78 AFP-Fälle wurde ein Enterovirus nachgewiesen, davon war ein Patient mit Nachweis von Enterovirus-D68.

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Das allein beweist noch nicht, dass Enterovirus D68 der Verursacher war. In den letzten Jahren wurden jedoch weitere Hinweise gefunden. Am wichtigsten waren tierexperi­men­telle Untersuchungen, die ein Team um Kenneth Tyler von der University of Colorado School of Medicine in Aurora im letzten Jahr in PLoS Pathogens (2017; 13: e1006199) vorstellte. Den Forschern gelang es, Mäuse mit den 2014 gefundenen Stämmen zu infizieren. 4 der 5 Stämme lösten bei den Mäusen eine akute AFP aus. Der 5. Stamm und die 1962 isolierten Viren waren für die Mäuse nicht pathogen. 

Einer der 4 Stämme (MO/14-18947) war in einer eingehenderen Untersuchung im Rückenmark der gelähmten Mäuse nachweisbar. Die Infektion war (wie bei der Polio­myelitis) mit dem Untergang von Motoneuronen in den Vorderhörnern des Rücken­marks verbunden. Die Forscher isolierten die Viren aus dem Rückenmark und übertrugen sie auf gesunde Tiere, die daraufhin ebenfalls an einer AFP erkrankten. Damit waren die 3 Koch’schen Postulate (Nachweis, Isolation und Infektion gesunder Tiere) erfüllt. 

Raina MacIntyre vom National Health and Medical Research Council (NHMRC) in Sydney hält jetzt in einer Übersicht der publizierten Literatur auch 6 der 9 Bradford-Hill-Kriterien einer Kausalität für erfüllt: Dies sind Folgerichtigkeit, Zeitlichkeit, Plausibilität, Stimmigkeit, Experiment und Analogie. 2 weitere Kriterien, Stärke und Spezifität, sieht MacIntyre als teilweise erfüllt an, während das Kriterium eines biologischen Gradienten (stärkere Exposition führt zu häufigerer Erkrankung) nur minimal erfüllt sei.

MacIntyre vermutet, dass sich das Virus seit der Entdeckung 1962 genetisch verändert hat. Was genau der erhöhten Pathogenität zugrunde liegt, ist nicht bekannt. Unter­suchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass es 4 verschiedene Kladen (Clade) von Enterovirus D68 gibt, die als A, B, C und D bezeichnet werden. Die Stämme, die 2014 in den USA isoliert wurden, gehörten hauptsächlich zur Klade B, insbesondere zu B1. © rme/aerzteblatt.de

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