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Medizin

Neuer Ansatz gegen Gefäßneubildung in Tumoren

Dienstag, 30. Januar 2018

Mikroskopische Darstellung des dichten Netzes von Blutgefäßen in einem wachsenden Tumor. /DKFZ

Mannheim/Heidelberg – Einen neuen Ansatzpunkt, um die Neubildung von Blutgefäßen in Tumoren zu unterdrücken, haben Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg beschrieben. Im Tiermodell konnten sie zeigen, dass Tumore deutlich weniger Blutgefäße ausbilden, wenn ein bestimmtes Signalmolekül ausgeschaltet ist. Die Tumoren wachsen langsamer und bilden weniger Metastasen. Die Arbeit ist im Journal of Clinical Investigation erschienen (2018; doi: 10.1172/JCI94674).

Da Krebszellen sich besonders schnell teilen, müssen in den Geschwüren schnell und teils unkontrolliert neue Blutgefäße wachsen. Könnte man diesen Prozess der Angio­genese hemmen, ließen sich das Tumorwachstum unterdrücken.

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Rezeptor Tie1 im Visier

Die Wissenschaftler um Hellmut Augustin vom Deutschen Krebsforschungszentrum und dem European Center for Angioscience an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg konnten jetzt zeigen, dass der Rezeptor Tie1 dabei eine entscheidende Rolle spielt. Tie1 wird von Endothelzellen gebildet, also den Zellen, die das Innere der Blutgefäße auskleiden. Dieser Rezeptor arbeitet mit anderen Signal­molekülen zusammen und bewirkt, dass Blutgefäße kontrolliert wachsen. Tie1 hat noch einen weiteren Effekt: Er destabilisiert die Wände der Blutgefäße und fördert dadurch die Ausbildung von Metastasen.

Im Experiment an Mäusen zeigte sich, dass nach der Entfernung des Primärtumors 10 von 14 Kontrolltiere Metastasen aufwiesen. Bei genetisch veränderten Mäusen, deren Endothelzellen den Tie1-Rezeptor nicht bilden konnten, hatte jedoch nur 1 von 14 Tieren nachweisbare Metastasen.

In den Blutgefäßen innerhalb von Tumoren wird Tie1 laut den Forschern verstärkt produziert. Das Wachstum der Blutgefäße und dadurch des gesamten Tumors beschleunigt sich. Dieser Effekt tritt laut der Arbeit allerdings erst in der späten Phase der Tumorentwicklung auf.

„Wenn Tumoren diagnostiziert werden, ist ihre evolutionäre Entwicklung in den allermeisten Fällen bereits weit fortgeschritten. Daher ist es wichtig, therapeutische Ziele zu identifizieren, die in dieser späten Phase der Tumorentwicklung wirkungsvoll angreifbar sind, wie wir es hier für Tie1 nachgewiesen haben“, sagte Augustin. „Wir haben Tie1 in Endothelzellen genetisch ausgeschaltet und Tumorwachstum und Metastasierung unterdrückt“, erklärte Silvia La Porta, die Erstautorin der Studie.

Im nächsten Schritt wollen die Forscher untersuchen, ob sich durch die medikamentöse Unterdrückung von Tie1 der gleiche Effekt erzielen lässt. Allerdings gibt Tie1 Wissenschaftlern noch viele Rätsel auf: Das Molekül ist ein Orphan-Rezeptor, also ein Rezeptor, für den bislang kein Bindungspartner bekannt ist. © hil/aerzteblatt.de

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