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Medizin

Morbus Alzheimer: US-Klinik berichtet über vermeintliche Erfolge mit tiefer Hirnstimulation

Mittwoch, 31. Januar 2018

https://wexnermedical.osu.edu/mediaroom/pressreleaselisting/dbs-alzheimers-mmr

Columbus – Eine tiefe Hirnstimulation von Teilen des Striatums, einem Bestandteil der Basalganglien, der kognitive Prozesse beeinflusst, soll in einer Pilotstudie bei drei Patienten mit Morbus Alzheimer das Fortschreiten der Demenz verlangsamt haben. Mangels einer verblindeten Kontrollgruppe sind die im Journal of Alzheimer's Disease (2018; doi: 10.3233/JAD-170082) vorgestellten Ergebnisse jedoch nicht beweisend, zumal ein anderes Team bisher keine Erfolge mit der tiefen Hirnstimulation verzeichnen konnte.

Die tiefe Hirnstimulation ist in den letzten Jahren zu einer etablierten Therapie des Morbus Parkinson geworden. Weltweit sollen mehr als 135.000 Menschen mit einem sogenannten Hirnschrittmacher vorsorgt worden sein, der über die elektrische Stimulation bestimmter Regionen in den Basalganglien die motorischen Symptome (vor allem den Tremor) der Erkrankung lindern kann.

Der Morbus Alzheimer gehört wie der Morbus Parkinson zu den degenerativen Hirn­erkrankungen, die vermutlich durch Ablagerungen von pathologischen Proteinen (Beta-Amyloide und Tau-Fibrillen beim Morbus Alzheimer und Alpha-Synuclein beim Morbus Parkinson) ausgelöst werden. Es gibt deshalb seit längerem die Idee, den Morbus Alzheimer ebenfalls mittels einer tiefen Hirnstimulation zu behandeln. Die bisherigen Ergebnisse waren jedoch nicht überzeugend.

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So erzielten Andres Lozano von der Universität Toronto und Mitarbeiter vor zwei Jahren in einer Studie an 42 Patienten zwar eine Verbesserung des Glukosestoffwechsels in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET). Die Aktivierung der Hirnstimulatoren im Fornix führte jedoch zu keiner Verbesserung der kognitiven Leistungen (Journal of Alzheimer’s Disease (2016; 54: 777-787).

Douglas Scharre vom Wexner Medical Center in Columbus, Ohio, berichten jetzt über drei Patienten, bei denen die Elektroden nicht im Fornix, sondern im Bereich der ventralen Capsula interna und des ventralen Striatum (VC/VS) implantiert wurde. Diese Region ist mit dem Frontalhirn verbunden und Teil eines neuronalen Netzwerks, das Verhalten und kognitive Fähigkeiten steuert. Wie ihre kanadischen Kollegen haben die US-Neurologen nach der Aktivierung der Elektroden eine Steigerung des Glukose­verbrauchs in der PET registriert.

Anders als in der kanadischen Studie soll es bei den drei US-Patienten zu einer Verbesserung der kognitiven Leistungen gekommen sein, die mit der Clinical Dementia Rating–Sum of Boxes (CDR-SB) gemessen wurde. Die CDR-SB bewertet das Ausmaß der Demenz mit 0 (gesund) bis 18 (schwere Demenz) Punkten.

Bei allen drei Patienten will Scharre eine Verlangsamung der Demenz beobachtet haben. Der CDR-SB, der zu Beginn der Studie bei vier bis fünf Punkten lag (was eine milde Demenz bedeutet), habe sich zwar in den folgenden zwei Jahren um drei Punkte verschlechtert. Das sei aber deutlich weniger als in einer nicht behandelten Kontroll­gruppe von 96 Alzheimer-Patienten, bei denen sich der CDR-SB im gleichen Zeitraum um bis zu sechs Punkte verschlechtert habe. 

Es handelte sich jedoch um eine externe Vergleichsgruppe. Die Studie war weder randomisiert noch wurde in der Vergleichsgruppe eine Scheinbehandlung (wie in der kanadischen Studie) durchgeführt. Die Aussagekraft der Studie dürfte deshalb gering sein, trotz den den Medien präsentierten Kasuistiken.

Die Angehörigen berichten dort, wie sie das weniger rasche Fortschreiten der Erkrankung als Erfolg erlebten (obwohl ihnen die Vergleichsmöglichkeiten fehlten). In einem Fall sollen sich die Alltagsaktivitäten der Patientin verbessert haben, obwohl die Ergebnisse im CDR-SB eine Verschlechterung anzeigten.

© rme/aerzteblatt.de

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