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Medizin

Familiäre adenomatöse Polyposis: Bakterielles Duo fördert Darmkrebs

Dienstag, 6. Februar 2018

Darmkrebs /4designersart, adobe.stock.com
/4designersart, adobe.stock.com

Baltimore – Zwei Darmbakterien, die bei vielen Menschen seit der Kindheit zur Darmflora gehören, können möglicherweise die Entwicklung von Darmkrebs fördern. Nach den in Science vorgestellten Studienergebnissen bilden E. coli und B. fragilis unterhalb der Schleimschicht zunächst einen Biofilm (2018; doi: 10.1126/science.aah3648). Die Toxine der Bakterien induzieren dann die Entwicklung einer Neoplasie.

Aufgrund eines angeborenen Defekts im Gen für den Tumorrepressor APC ist der Dickdarm von Patienten mit familiärer adenomatöser Polyposis bereits im Jugendalter mit Polypen übersät, aus denen sich Karzinome entwickeln können. Praktisch alle Patienten erkranken im Verlauf ihres Lebens an Darmkrebs, was nur durch eine frühzeitige Kolektomie verhindert werden kann.

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Bei der Untersuchung von Darmresektaten hat das Team um Cynthia Sears vom Kimmel Cancer Center in Baltimore entdeckt, dass sich unterhalb der Mukusschicht, die norma­lerweise die Epithelien der Schleimhaut vor dem Angriff von Bakterien schützt, an vielen Stellen ein Bakterienrasen gebildet hat. Dieser Biofilm bestand überwiegend aus zwei Bakterien: Dies waren zum einen Enterotoxin-bildende Bacteroides fragilis (ETBF). Das zweite Bakterium waren E. coli-Stämme, die das Toxin Colibactin bilden. Beide Toxine stehen im Verdacht, krebserregend zu sein.

Experimente an Mäusen ergaben, dass die Bakterien einzeln keinen Darmkrebs auslösen. Erst wenn die Versuchstiere mit beiden Bakterien infiziert wurden, kam es zur Entwicklung von Darmtumoren und zum vorzeitigen Tod der Tiere.

Dritter essenzieller Faktor: Interleukin 17

Weitere Experimente in Cell Host & Microbe (2018; doi: 10.1016/j.chom.2018.01.007) zeigen, dass als dritter Faktor Interleukin 17 für die Entwicklung von Tumoren benötigt wird. Bei Versuchstieren, die kein Interleukin 17 bilden können, kann ein Biofilm aus ETBF und E. coli keinen Darmkrebs auslösen.

Die Zusammenhänge sind nicht abschließend untersucht. Es ist aber bekannt, dass das E. coli-Toxin Colibactin die DNA angreift und Mutationen induzieren kann. Das Ente­rotoxin von ETBF hat ebenfalls eine krebsfördernde Wirkung, die aber auf die Mitarbeit von Interleukin 17 angewiesen ist. Eine wichtige Rolle des Toxins scheint jedoch darin zu bestehen, die Mukusbarriere zu zerstören und einen Angriff von E. coli und seinem Toxin Colibactin auf die Darmepithelien zu ermöglichen.

Aus der Entdeckung könnten sich neue Perspektiven für die Behandlung der familiären adenomatösen Polyposis ergeben. Wenn es gelänge, bei Patienten mit familiärer adenomatöser Polyposis die Besiedlung des Darms mit den beiden Erregern zu vermeiden, könnte dies möglicherweise die Bildung der Darmpolypen verhindern und die Betroffenen vor Darmkrebs schützen. 

Eine Möglichkeit wäre eine lebenslange antibiotische Therapie, die jedoch selbst bei Patienten mit familiärer adenomatöser Polyposis mehr Nachteile als Vorteile mit sich bringen. Eine andere Idee wäre die Behandlung mit einem Interleukin 17-Antagonisten wie Secukinumab, der zur Behandlung der Psoriasis zugelassen ist. Vor einer Therapieempfehlung müssten beide Hypothesen in randomisierten klinischen Studien untersucht werden.

Es ist nicht das erste Mal, dass Bakterien mit der Entwicklung von Darmkrebs in Verbindung gebracht werden. Andere Forscher haben entdeckt, dass die Tumore im fortgeschrittenen Stadium Fusobakterien enthalten, die sogar mit den Metastasen in andere Körperregionen verschleppt werden. © rme/aerzteblatt.de

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