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Medizin

Gen-Vervielfälti­gungen könnten Aggressivität von Pankreas­tumoren erklären

Donnerstag, 8. Februar 2018

/Giovanni Cancemi, stockadobecom

München – Bauchspeicheldrüsenkrebs zählt zu den Krebserkrankungen mit der höchsten Sterblichkeit. Bestimmte Gen-Vervielfältigungen könnten die besondere Aggressivität und frühe Metastasierung dieser Krebsform erklären. Das berichtet eine Forschungsgruppe um Roland Rad und Dieter Saur von der Technischen Universität München (TUM) und des Deutschen Krebskonsortiums (DKTK). Die Arbeit ist in der Fachzeitschrift Nature erschienen (2018; doi: 10.1038/nature25459).

Für ihre Experimente mutierten die Forscher eine der beiden Kopien des Kras-Gens in Mäusen. Dieses sogenannte Onkogen spielt bei der Zellvermehrung eine wichtige Rolle und ist in 90 Prozent aller menschlichen Bauchspeicheldrüsentumore aktiviert. Dabei machte das Team um Rad eine Entdeckung: Das mutierte Gen wurde häufig bereits in sehr frühen Vorstufen des Krebses vervielfältigt.

Hatte ein Tumor die mutierte Kras-Genkopie nicht verdoppelt, entdeckten die Forscher Vervielfältigungen in anderen Krebsgenen. „Es scheint so, als müsste die Zelle das Wachstumssignal durch die zusätzlichen Gen-Kopien erhöhen. Dieses Modell der Dosisverstärkung während der Tumorentwicklung wurde bisher nicht berücksichtigt“, erläutert Sebastian Müller, Erstautor der Studie. Die Wissenschaftler konnten im Mausmodell zeigen, dass bei erhöhter Zahl der mutierten Kras-Kopien die Aggressivität und die Fähigkeit zur Metastasierung zunahmen.

Aber normalerweise haben gesunde Zellen eigene Schutzmechanismen, damit sich Mutationen nicht anhäufen. Warum konnten die Zellen also diese Dosisverstärkung schaffen, ohne daran gehindert zu werden? Die Wissenschaftler untersuchten auch diese Frage im Mausmodell. Nach der durch die Forscher verursachten Kras-Mutation entstanden zunächst weitere Mutationen in sogenannten Tumorsuppressorgenen.

Damit die Entwicklung einer Tumorzelle verhindert wird, besitzt eine gesunde Zelle eine ganze Reihe solcher schützender Gene. Eine grundlegende Erkenntnis der Forscher war: Je nachdem, welches Tumorsuppressorgen betroffen war und wie stark dessen Funktion beeinträchtigt wurde, wird entweder das mutierte Kras-Gen oder ein anderes Krebsgen vervielfältigt. Also kann erst durch das Ausschalten der zelleigenen Schutzmechanismen und die darauffolgende Dosisverstärkung durch Genvermehrung am Ende ein Tumor entstehen.

„Wir haben Hinweise darauf, dass unsere Entdeckung ein grundlegendes Prinzip bei der Entstehung von Tumoren darstellt und auch bei anderen Krebsarten von Bedeutung ist. Wir gehen nun der Frage nach, inwieweit diese neuen Einblicke in die Tumorbiologie für die Entwicklung neuer Therapiestrategien genutzt werden können“, erläutert Rad die nächsten Forschungsziele. © hil/aerzteblatt.de

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