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Zerebrale Amyloidangiopathie: Können Operationen Alzheimer-Proteine übertragen?

Freitag, 16. Februar 2018

Neuron mit Amyloid-Plaques /Juan Gärtner, stock.adobe.com

London – Acht Kasuistiken von Patienten, die nach einer Hirnoperation im Kindesalter als junge Erwachsene infolge einer zerebralen Amyloidangiopathie eine Hirnblutung erlitten, bestärken britische Prionen-Forscher in Acta Neuropathologica (2018; doi: 10.1007/s00401-018-1822-2) in der Vermutung, dass der Morbus Alzheimer eine übertragbare Erkrankung ist, was Konsequenzen für die Sicherheit von Hirnoperationen hätte.

Ein zentrales Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind Ablagerungen von Beta-Amyloiden, die sich nach dem Krankheitsbeginn rasch anhäufen und für die zuneh­mende Demenz verantwortlich sind. Die Beta-Amyloide breiten sich in ähnlicher Weise aus wie die Prionen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD). Einige Hirnforscher vermu­ten deshalb, dass der Morbus Alzheimer ebenfalls eine ansteckende Erkrankung ist. Das Ansteckungsrisiko wäre vermutlich minimal, da die Beta-Amyloide unter dem Schädeldach hermetisch von der Außenwelt abgeschottet sind.

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Eine Ausnahme besteht bei Hirnoperationen. Die infektiösen Eiweiße könnten dabei das Operationsbesteck kontaminieren und bei einer unvollständigen Reinigung auf nachfolgende Patienten übertragen werden. Nur wenige Eiweiße würden ausreichen, um eine fatale Kettenreaktion auszulösen. Für die Prionen der CJD gilt eine iatrogene Übertragung als erwiesen. Sie folgte bis in die 1980er Jahre vereinzelt durch Dura-Transplantate oder durch die Behandlung mit Wachstumshormonen aus den Hypo­physen Verstorbener.

Kürzlich wurde entdeckt, dass bei den iatrogenen CJD-Erkrankungen neben den Prionen auch Beta-Amyloide vorhanden waren. Sie fanden sich bei der Autopsie in den Gefäßwänden. Beta-Amyloide in den Gefäßwänden sind ein typisches Zeichen der zerebralen Amyloidangiopathie, die vermutlich eine Spielart des Morbus Alzheimer ist. Die zerebrale Amyloidangiopathie kann zu Hirnblutungen führen. Die Erkrankung tritt normalerweise wie der Morbus Alzheimer nur bei älteren Menschen auf.

Ein Team um Sebastian Brandner vom Institute of Neurology in London, das sich schwerpunktmäßig mit Prionenerkrankungen beschäftigt, hat jetzt die Hintergründe von acht Patienten recherchiert, die im jüngeren Alter an einer zerebralen Amyloid­angiopathie erkrankt waren. Darunter waren vier Patienten, die im Alter von 31, 37, 39 und 57 Jahren einen Schlaganfall erlitten, einer typischen Folge der zerebralen Amyloid­angiopathie. In der Literatur fanden sich noch einmal vier Patienten mit einem Erkrankungsalter zwischen 32 und 46 Jahren.

Bei keinem dieser Patienten gab es laut Brandner Hinweise auf eine genetische Prädisposition, die den frühen Erkrankungsbeginn erklären könnte. Alle acht Patienten waren jedoch im frühen Kindesalter am Gehirn operiert worden. In einer Vergleichs­gruppe von 50 gleichaltrigen Patienten, bei denen aus anderen Gründen eine Hirnbiopsie durchgeführt worden war, wurden in keinem Falle Beta-Amyloide im Hirnparenchym oder in den Hirngefäßen gefunden. In dieser Gruppe waren nur drei Patienten als Kind am Gehirn operiert worden.

Die Ergebnisse legen für Brandner den Verdacht nahe, dass eine iatrogene Auslösung des Morbus Alzheimer (oder zumindest der Variante zerebrale Amyloidangiopathie) möglich ist. Der Experte verweist auf tierexperimentelle Untersuchungen, in denen Demenzen durch die Exposition des Gehirns mit Beta-Amyloiden ausgelöst werden konnten. Eine Übertragung durch Operationsbestecke sei vorstellbar, da Eiweißreste bei der üblichen Reinigung nicht völlig entfernt würden und die Sterilisierungen bei Prionen wirkungslos seien.

Die Beweiskette ist allerdings nicht geschlossen. Zum einen ist nicht ganz sicher, dass die Beta-Amyloide die Ursache des Morbus Alzheimer sind. Laut Brandner wurden bei keinem der Patienten tau-Fibrillen, neben den Beta-Amyloiden ein weiteres Kennzeichen des Morbus Alzheimer, gefunden.

Eine Risikoabschätzung ist aufgrund der geringen Fallzahl nicht möglich. Die Gefahr dürfte angesichts einer Inkubation von mehreren Jahrzehnten relativ gering sein. Dennoch sollte laut Brandner überlegt werden, ob ältere Patienten (eventuell mit kognitiven Störungen besser mit Einmalinstrumenten) operiert werden sollten. Dies gilt insbesondere für Zentren, an denen neben älteren Patienten auch Kinder operiert werden. © rme/aerzteblatt.de

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