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Medizin

Genom-Analysen finden neue Therapieansätze bei Krebserkrankungen im Kindesalter

Donnerstag, 1. März 2018

/Monika Wisniewska, stockadobecom

Memphis/Heidelberg – Die bisher umfassendste Genomanalyse von Krebserkran­kungen im Kindes- und Jugendalter lässt deutliche genetische Unterschiede zu den Erkrankungen im späten Erwachsenenalter erkennen. Die Publikation in Nature (2018; doi: 10.1038/nature25480 und 25795) liefert neue Einblicke in die Pathogenese und sie könnte die Behandlung der Erkrankungen beeinflussen.

Die Therapieergebnisse bei Krebserkrankungen sind im Kindesalter deutlich besser als bei Erwachsenen. Etwa 80 Prozent der Krebserkrankungen können geheilt werden. Die restlichen 20 Prozent sind jedoch dafür verantwortlich, dass Krebs heute zu den führenden Todesursachen im Kindesalter gehört. Hinzu kommt, dass Chemotherapie und Radiotherapie häufig lebenslange Folgen hinterlassen.

Neue Therapieansätze wären deshalb willkommen. Die Forschung erhofft sie sich heute vor allem aus der Analyse des Erbguts von Krebszellen. Denn Mutationen und sonstige Erbgutveränderungen sind für die Entwicklung von Krebserkrankungen verantwortlich. Dies gilt auch für Krebserkrankungen im Kindesalter.

Die jetzt von zwei internationalen Forscherteams vorgestellten Ergebnisse könnten hier wichtige Impulse liefern. Ein Team um Stefan Pfister vom Deutschen Krebsfor­schungszentrum (DKFZ) in Heidelberg hat 914 Tumorproben von 24 Krebsarten nach genetischen Veränderungen durchsucht und diese klassifiziert. Jinghui Zhang vom St. Jude Children's Research Hospital in Memphis/Tennessee und Mitarbeiter haben sich bei der Analyse von 1.699 Patienten auf Leukämien konzentriert, aber auch einige Wilms-Tumore (Nephroblastome) und Osteosarkome einbezogen.

Beide Gruppen fanden heraus, dass sich die pädiatrischen Malignome in drei Punkten fundamental von Krebserkrankungen im Erwachsenenalter unterscheiden. Erstens wurden deutlich (um den Faktor 14) weniger Mutationen gefunden. Dies ist nicht weiter verwunderlich, da die Zahl der Mutationen im menschlichen Erbgut mit dem Alter zunimmt (bis schließlich die eine Mutation auftritt, die das Krebswachstum anstößt).

Der zweite Unterschied ist, dass sich bei pädiatrischen Tumoren häufiger (zu 57 Prozent) einzelne Treibermutationen identifizieren lassen, während bei Krebser­krankungen von Erwachsenen oft mehrere genetische Veränderungen vorliegen, die für das Wachstum verantwortlich sind. Diese Treibermutationen befinden sich bei Kindern häufiger in den Keimzellen (zu 7,6 Prozent), was bedeutet, dass die Krebsveranlagung vererbt wurde. Drittens waren die Mutationen bei den pädiatrischen Tumoren meiste krankheitsspezifisch: Die einzelnen Leukämien und Tumore werden jeweils durch andere Mutationen verursacht. Bei Krebserkrankungen von Erwachsenen werden krankheitsübergreifend oft die gleichen Mutationen gefunden (was die klinische Einteilung der Tumore im Erwachsenenalter zunehmend in Frage stellt).

Die unterschiedlichen genetischen Signaturen haben zur Folge, dass pädiatrische Tumore künftig mit anderen zielgerichteten Medikamenten behandelt werden müssen als dies bei Krebserkrankungen von Erwachsenen der Fall ist. Möglicherweise können sie aber (noch) besser behandelt werden als bei Erwachsenen. Denn das Team um Prof. Pfister ermittelte bei der Hälfte der Patienten genetische Abweichungen, die als Angriffspunkte für sogenannte zielgerichtete Krebsmedikamente infrage kommen. Darunter such auch Veränderungen, die auf bereits verfügbaren Medikamenten ansprechen.

Die Analyse der Leukämien erlaubt auch neue Einblicke in die Pathogenese. So wiesen acht von 689 Patienten mit B-Zell-Leukämie (B-ALL) eine Mutations-Signatur auf, die typischerweise durch UV-Licht ausgelöst wird. Sie war bisher nur bei Genom-Analysen von Hautkrebs beobachtet worden. Dies lässt vermuten, dass Sonnenlicht ein bisher übersehener Risikofaktor für die B-ALL sein könnte (was noch durch epidemiologische Studien bestätigt werden müsste).

Interessant ist auch, dass es bei vielen pädiatrischen Karzinomen zu sogenannten Kopienzahlveränderungen und strukturellen Variationen kommt. Diese können ebenso wie Mutationen ein Krebswachstum antreiben.

Die Forscher haben ihre Ergebnisse auf den Portalen pedpancan.com und pecan.stjude.org veröffentlicht. Sie hoffen, dass die Daten eine wertvolle Quelle für die kinderonkologische Forschung sind und dazu beitragen werden, die Heilungschancen junger Krebspatienten zu verbessern.

© rme/aerzteblatt.de

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