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Medizin

Darmbakterium könnte systemischen Lupus erythematodes auslösen

Dienstag, 13. März 2018

Enterokokken /Kateryna_Kon, stockadobecom

New Haven/Connecticut – Enterococcus gallinarum, ein bewegliches Bakterium aus der Gattung der Enterokokken, könnte ein Auslöser des systemischen Lupus erythematodes (SLE) sein. US-Forscher haben das Darmbakterium in der Leber nachgewiesen, wo es laut ihrem Bericht in Science (2018; 359: 1156–1161) die Bildung von Proteinen fördert, die die Autoimmunerkrankung anstoßen könnte, die beim SLE alle Organe des Körpers erfassen kann.

Eine vergleichbare Erkrankung wie der SLE kann bei der „(NZW × BXSB)F 1-Hybrid“-Maus ausgelöst werden. Die zunächst keimfrei aufgewachsenen Tiere erkranken, sobald sie Kontakt mit der Außenwelt aufgenommen haben. 

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Den intensivsten Kontakt mit den Keimen der Außenwelt hat das Immunsystem im Darm. Es muss dort jene Darmbakterien bekämpfen, die die Schleimhautbarriere überwinden. Ein Forscherteam um Martin Kriegel von der Yale Universität in New Haven stellte fest, dass die Mäuse nicht erkrankten, wenn sie mit dem Antibiotikum Vancomycin behandelt wurden. Also musste es sich bei den Auslösern um grampositive Bakterien handeln. 

Diese Erreger fanden die Forscher zu ihrer Überraschung nicht nur im Darm, sondern auch in Lymphknoten, Leber und Milz. Es handelt sich dabei um E. gallinarum, einen beweglichen Vertreter der Enterokokken. Dem Bakterium war es offensichtlich gelungen, die Schleimhautbarriere zu überwinden. Weitere Untersuchungen ergaben, dass E. gallinarum die Fähigkeit besitzt, die Tight-Junctions und die Zonula adhaerens zu schwächen, die die Lücken zwischen den Darmepithelzellen füllen und normalerweise ein Eindringen von Darmbakterien verhindern. Eine Schwächung dieser Darmbarriere könnte deshalb zu den auslösenden Faktoren der Erkrankung gehören.

Die Forscher konnten die pathogenetische Rolle von E. gallinarum durch weitere Experimente sichern. Zum einen wurde die Erkrankung ausgelöst, wenn der Darm der Tiere gezielt nur mit E. gallinarum besiedelt wurde. Ein eigens entwickelter intramuskulärer Impfstoff gegen E. gallinarum verhinderte dagegen, dass es zu einer Autoimmunerkrankung kam.

Doch wie löst E. gallinarum die Autoimmunreaktion aus? Kriegel vermutet, dass die Bakterien in den Leberzellen die Bildung von Proteinen stimulieren, gegen die das Immunsystem dann Antikörper bildet. Diese Antikörper könnten dann die Autoimmunreaktion starten. 

Die Forscher fanden erste Hinweise, dass die gleichen Mechanismen beim Menschen auftreten. So fanden sie in Leberbiopsien von 3 Patienten mit SLE genetische Spuren von E. gallinarum, niemals jedoch bei gesunden Kontrollen. Eine Infektion von menschlichen Leberzellen mit E. gallinarum führte zur Bildung der gleichen vermeintlichen Autoantigene wie bei den Mäusen. Patienten mit SLE wiesen auch die gleiche Störung der Darmbarriere auf.

Die Studie zeigt unerwartet neue Ansatzpunkte für die Therapie des SLE auf. So könnte versucht werden, durch Antibiotika oder noch besser durch eine Impfung eine systemische Infektion mit E. gallinarum zu verhindern. Wenn dies zu einer Abschwächung der Autoimmunreaktion und im besten Fall zu einem Abklingen der Symptome führen würde, wäre dies auch ein Beweis dafür, dass E. gallinarum ein wichtiger Trigger der Erkrankung ist. © rme/aerzteblatt.de

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