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Medizin

Bluttest zeigt frühzeitig Alzheimer-Risiko an

Freitag, 6. April 2018

/Anna Kowaltschuk, stockadobecom

Bochum – Ein neuer Test, der die für den Morbus Alzheimer typischen krankhaft gefalteten Beta-Amyloide im Blut nachweist, kann die Erkrankung in vielen Fällen Jahre vor Einsetzen der ersten Symptome erkennen. Die in EMBO Molecular Medicine (2018; doi: 10.15252/emmm.201708763) vorgestellte Methode könnte als Screening-Test eingesetzt werden, mangels wirksamer Therapien jedoch zunächst nur in der Forschung.

Die Ablagerungen von Beta-Amyloiden, die neben den Tau-Fibrillen das zentrale Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind, beginnen nach heutigen Vorstellungen bereits 15 bis 20 Jahre, bevor sich die Erkrankung durch eine zunehmende Störung des Gedächtnisses bemerkbar macht. Lange Zeit gab es keine Möglichkeit, die Erkrankung im Frühstadium sicher zu diagnostizieren.

In den letzten Jahren wurden dann Tracer für die Positronen-Emissionstomographie (PET) entwickelt, mit denen die Ablagerungen von Beta-Amyloiden sichtbar gemacht werden können. Auch eine Untersuchung des Liquors, wo es zu Veränderungen in der Konzentration bestimmter Beta-Amyloid-Spaltprodukte kommt, ermöglicht heute eine Frühdiagnose.

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Beide Verfahren kommen für ein Screening nicht infrage, da sie entweder aufwändig und teuer (PET) oder invasiv und nicht ohne Risiken durchführbar (Liquorpunktion) sind. Ein einfacher und kostengünstiger Bluttest könnte deshalb eine Lücke in der Früherkennung schließen.

Ein möglicher Test wurde jetzt von einem Team um Klaus Gerwert von der Ruhr-Universität Bochum entwickelt und zusammen mit dem Deutschen Krebsforschungs­zentrum und dem Krebsregister Saarland getestet. Der Immuno-Infrarot-Sensor ist mit Antikörpern bestückt, an denen Amyloidproteine aus dem Serum binden. Danach wird der Sensor mit Infrarotlicht bestrahlt. Die Faltung der Amyloide beinflusst die Absorp­tion des Lichts. Wenn die für den Morbus Alzheimer charakteristischen krankhaft gefalteten Beta-Amyloide vorhanden sind, kommt es in der Spektroskopie zu einer Verschiebung im sogenannten „Amide 1“-Signal.

Der Test wurde zunächst an Teilnehmern der schwedischen BioFINDER-Kohorte untersucht. Es handelt sich um eine Querschnittstudie, in der Personen mit minimalen kognitiven Einschränkungen (MCI) mit der PET untersucht wurden. Nicht alle Menschen mit MCI entwickeln später eine Demenz, ein positiver PET ist jedoch ein zuverlässiger Hinweis auf eine beginnende Alzheimer-Erkrankung. Der neue Bluttest führte hier häufig zu den gleichen Ergebnissen wie die PET. Die Sensitivität betrug 69 Prozent und die Spezifität 86 Prozent. 

Im zweiten Schritt wurden Teilnehmer der ESTHER-Studie untersucht. Es handelt sich um eine Langzeitstudie, die seit 2000/2002 eine größere Gruppe von älteren Menschen begleitet. Die Forscher untersuchten Blutproben, die bei Studieneintritt entnommen worden waren. Sie verglichen die Proben von 65 Personen, bei denen im Verlauf der Studie eine Alzheimer-Demenz diagnostiziert wurde, mit 809 Kontrollen, die nicht an einer Alzheimer-Demenz erkrankt sind.
 
Der Test war in der Lage, Personen ohne klinische Alzheimer-Symptome im Durch­schnitt acht Jahre vor der klinischen Diagnose der Krankheit zu erkennen. Die Sensitivität betrug 71 Prozent und die Spezifität 91 Prozent.

Aufgrund der relativ niedrigen Spezifität – sie bedeutet, dass bei neun Prozent der Test fälschlicherweise positiv ausfällt, obwohl sie gesund sind („falsch positiv“) – ist der Test momentan wohl noch nicht zur alleinigen Frühdiagnose von Alzheimer geeignet. 

Er könnte laut Gerwert jedoch auf einfache und kostengünstige Weise jene Personen herausfiltern, bei denen dann mit PET oder Liquoruntersuchung die Diagnose gestellt wird (oder nicht).

Der Proteinforscher Gerwert und seine Kollegen arbeiten inzwischen intensiv daran, den Immuno-Infrarot-Sensor technisch zu verbessern und zu standardisieren, um noch mehr Erkrankte herauszufiltern und um die Rate an falsch positiven Testergebnissen zu senken. Zukünftig soll der Sensor durch Einsatz der Quantenkaskadenlaser-Technologie kaum größer als eine Pralinenschachtel sein, sodass sich das Verfahren dann für den Routineeinsatz eignen könnte.

Dass der Test bei einer Sensitivität von 71 Prozent viele Patienten mit beginnender Alzheimer-Demenz übersieht, wäre derzeit nicht so schwerwiegend. Da es keine wirksame Behandlung gibt, die den Verlauf der Erkrankung stoppt, hätten die übersehenen Patienten keine Nachteile.

Wegen der fehlenden therapeutischen Optionen käme der Test vorerst nicht für den klinischen Einsatz infrage. Er könnte jedoch die Entwicklung von Medikamenten erleichtern. Wirkstoffkandidaten könnten mithilfe des Tests gezielt an Personen erprobt werden, die ein hohes Erkrankungsrisiko haben. © rme/aerzteblatt.de

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dr.med.thomas.g.schaetzler
am Montag, 9. April 2018, 15:14

Wissenschaftliche Irreführung!

Was soll denn ein Test auf die Alzheimer-Krankheit mit einer relativ niedrigen Spezifität von 91 Prozent? Bei neun Prozent fällt der Test dann fälschlicherweise positiv aus, obwohl die Patienten gesund sind („falsch positiv“)! Damit ist dieser Test nicht zur alleinigen Frühdiagnose von Morbus Alzheimer geeignet.

Dass der Test bei einer Sensitivität von 71 Prozent viele Patienten mit beginnender Alzheimer-Demenz vollkommen übersieht, und damit eine primäre Versager-Quote von 29 Prozent besitzt, nimmt das Forschungsteam von Andreas Nabers et al. mit
"Amyloid blood biomarker detects Alzheimer's disease"
DOI 10.15252/emmm.201708763 | Published online 06.04.2018
EMBO Molecular Medicine (2018) e8763
sportlich-zynisch:
Das wäre derzeit nicht so schwerwiegend. Da es keine wirksame Behandlung gibt, die den Verlauf der Erkrankung stoppt, hätten die übersehenen Patienten keine Nachteile.

Gänzlich fremd ist dem Autorenteam wohl auch, dass "ein Viertel aller Menschen, die an einer mittelschweren bis schweren Demenz erkrankt sind, gar keine ausgedehnten Amyloid-Ablagerungen im Gehirn [haben]. Dies kam in einer Studie in JAMA Neurology (2015; doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1721) heraus. Bei Patienten ohne den genetischen Risikofaktor APOE4 lag der Anteil sogar nur bei einem Drittel."

"Die Entwicklung von Liquortests auf Beta-Amyloide und die Positronen-Emissions-Tomographie mit dem Tracer Pittsburgh compound B haben überraschenderweise gezeigt, dass viele Patienten mit einer klinischen Alzheimer-Diagnose gar keine oder nur wenige Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn haben, die das zentrale Kennzeichen der Erkrankung" sein sollen.
Vgl. https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/63899/Viele-Demenzpatienten-haben-keine-Amyloid-Ablagerungen-im-Gehirn

Die Alzheimer Krankheit monokausal auf Amyloid Ablagerungen im Gehirn reduzieren zu wollen, entspricht eher empirisch-naivem Denken als wissenschaftlichen Standards. Dazu eine Publikation aus 2017: "Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults" von Kate E. Sprecher et al.
http://n.neurology.org/content/early/2017/07/05/WNL.0000000000004171

Diese unterstreicht, dass die Amyloid-Theorie in etwa so löchrig wie ein Schweizer Käse sein könnte.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund

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