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Medizin

Wie eine Adipositas die Krebsabwehr ausschaltet

Sonntag, 29. April 2018

Adipositas-dpa

Sapporo – Eine fettreiche Ernährung behindert eine erst vor wenigen Jahren entdeckte körpereigene Krebsabwehr, die normalerweise maligne Zellen aus dem Zellverband ausstößt. Der in Cell Reports (2018; doi: 10.1016/j.celrep.2018.03.104) beschriebene Mechanismus könnte erklären, warum adipöse Menschen häufiger an Krebs erkranken.

Eine Reihe von epidemiologischen Studien hat ergeben, dass adipöse Menschen ein erhöhtes Krebsrisiko haben. Besonders deutlich sind die Assoziationen mit Brustkrebs und gastrointestinalen Karzinomen. Karzinome entstehen in Epithelien, die Drüsen­gänge und Hohlräume des Körper auskleiden. In den 1970er Jahren wurde zunächst bei der Fruchtfliege beobachtet, dass die einzelnen Zellen des Epithels sich in einem gegenseitigen Wettbewerb, „cell competition“ genannt, befinden. Dabei werden schwächere Zellen aus dem Zellverband ausgestoßen.

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Der Zellbiologe Yasuyuki Fujita von der Universität Hokkaido in Sapporo ist überzeugt, dass diese „cell competition“ ein Mechanismus der körpereigenen Krebsabwehr ist. Seine Experimente zeigen, dass Epithelzellen erkennen, wenn eine Nachbarzelle sich durch eine Mutation in eine Krebszelle verwandelt hat. Die Zellen brechen dann buchstäblich die Verbindungen mit der Krebszelle ab. Diese verliert den Halt und wird nach außen abgestoßen. Fujita nennt diesen Mechanismus „Epithelial defence against cancer“ oder EDAC. 

In jüngsten Experimenten hat Fujita untersucht, wie sich eine fettreiche Kost auf die EDAC auswirkt. Der Forscher experimentierte mit Gen-Mäusen, bei denen durch Gabe von Tamoxifen Krebsmutationen ausgelöst werden können. Bei normal genährten Tieren kam es zur weitgehenden Eliminierung der Krebszellen durch EDAC. Bei Tieren, die zuvor durch eine fettreiche Ernährung gemästet wurden, war die Krebsabwehr der Epithelzellen abgeschwächt. Der Grund ist nicht ganz klar. Laut Fujita könnten sowohl eine Störung des Fettstoffwechsels als auch chronische Entzündungsreaktionen eine Rolle spielen, zu denen es infolge der Adipositas kommt. 

Interessanterweise war die Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) in der Lage, die Eliminierung von Krebszellen durch EDAC wieder herzustellen. Dies passt sehr gut zu den Ergebnissen klinischer Studien, in denen die Gabe von ASS die Bildung von Darmpolypen verhindert hat, die die Vorläufer von Darmkrebs sind. Ähnliche Mechanismen werden auch für das Pankreaskarzinom diskutiert. © rme/aerzteblatt.de

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Avatar #747397
bruesselbach
am Donnerstag, 3. Mai 2018, 13:03

... etwas irreführende Wirkung von Tamoxifen

Zitat: "Der Forscher experimentierte mit Gen-Mäusen, bei denen durch Gabe von Tamoxifen Krebsmutationen ausgelöst werden können."
Tamoxifen wird in der genannten Publikation als "Hilfsmittel" eingesetzt, um eine in Eukaryonten nicht vorkommende Rekombinase in den gentechnisch veränderten Mäusen zu aktivieren. Diese Rekombinase wiederum führt in der genannten Publikation zur Expression des Onkogens RasV12, indem eine sogenannte "Stopp-Kassette" entfernt wird. RasV12 führt zu den beschriebenen tumorigenen Veränderungen. Tamoxifen selbst ist nicht der Auslöser von Mutationen sondern nur ein Teil eines in der Molekularbiologie weitverbreiteten Sytems der An- und Abschaltung von einzelnen Genen.
Avatar #731133
PointVital
am Dienstag, 1. Mai 2018, 07:32

Schwächelt der Verkauf?

Soll hier der Verkauf von ASS angeheitzt werden. Gute Idee. Es gibt bestimmt auch natürliche Substanzen, die ähnlich wie ASS wirken.
LNS

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