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Medizin

Gentherapie mit Tunnelproteinen könnte tödliche Arrhythmien nach Herzinfarkt verhindern

Freitag, 11. Mai 2018

/sudok1, stockadobecom

Bonn – Eine intrakardiale Injektion von Viren, die das Gen für das Tunnelprotein Connexin 43 in die Infarktnarbe transportierten, hat in tierexperimentellen Studien in Scientific Reports (2018; doi: 10.1038/s41598-018-25147-8) das Auftreten tödlicher Herzrhythmusstörungen verhindert.

Viele Menschen, die einen Herzinfarkt überlebt haben, sterben in den folgenden Wochen oder Monaten an einem plötzlichen Herztod. Die Ursache ist in der Regel nicht ein Mangel an Muskelkraft des Herzens, sondern eine Störung des Erregungs­leitungssystems.

Das Erregungsleitungssystem sorgt dafür, dass sich die Myokardzellen synchron kontrahieren. Damit die Signale, die regelmäßig vom Sinusknoten ausgesandt werden, rechtzeitig und vor allem gleichzeitig bei den Muskelzellen eintreffen, sind die Zellen des Erregungsleitungssystems über sogenannte Tunnelproteine miteinander verbunden. Zu den Tunnelproteinen gehört Connexin 43. Es ist Teil der sogenannten Gap Junctions, die benachbarte Muskelzellen miteinander „verschweißen“ und dadurch die Weiterleitung der elektrischen Signale beschleunigen.

Nach einem Herzinfarkt ist diese Erregungsleitung häufig gestört, weil die Binde­gewebs­zellen, die am Ort des Infarkts die Muskelzellen ersetzen, keine Tunnelproteine haben. Im schlimmsten Fall kommt es zu sogenannten kreisenden Erregungen, die sich gegenseitig behindern. Eine koordinierte Kontraktion des Herzmuskels ist dann nicht mehr möglich. Die Patienten sterben, obwohl ihr Herz noch genügend Kraft entwickeln könnte, um das Blut in den Kreislauf zu pumpen.

Eine Behandlung, die ein Team um Bernd Fleischmann vom Life-&-Brain-Zentrum der Universität Bonn zusammen mit US-Forschern entwickelt hat, besteht darin, die Bindegewebszellen mit dem fehlenden Connexin 43 auszurüsten, genauer mit dem Gen, dass die Information für das Tunnelprotein enthält.

Bei den Mäusen wurde dies mittels einer Injektion von Lentiviren erreicht, die den Tieren 2 bis 3 Tage nach einem Herzinfarkt in die Infarktnarbe injiziert wurde. Um die Genfähren genau im Infarktareal der kleinen Mäuseherzen zu platzieren, öffneten die Forscher ähnlich wie bei einer Herzoperation den Thorax. Beim Menschen könnte die Injektion auch über einen Herzkatheter erfolgen (was bereits mit einer Stammzell­behandlung, wenn auch weitgehend erfolglos) praktiziert wurde.

Die Ergebnisse sind vielversprechend. Laut Fleischmann erlitten die behandelten Tiere nur etwa halb so häufig eine gefährliche Herzrhythmusstörung wie in einer Kontroll­gruppe. Die Forscher können zeigen, dass die Gentherapie die Bindegewebs­zellen tatsächlich zur Bildung von Connexin 43 befähigt hat und die Weiterleitung der Signale im Infarktareal beschleunigt wurde.

Für Guy Salama von der Cornell University in Ithaca im Bundesstaat New York steht fest, dass die verbesserte „Verschaltung“ des ansonsten isolierenden Bindegewebes die Mäuse vor den gefährlichen Herzrhythmusstörungen geschützt hat.

Für klinische Studien ist es allerdings noch zu früh. Zum einen sind die Unterschiede zwischen dem Herz von Mäusen und Menschen zu groß. Zum anderen wussten die Forschern bei den Mäusen genau, wo der Infarkt lokalisiert war, sodass die Injektion der Lentiviren sehr gezielt erfolgen konnte. Beim Menschen ist dies nicht immer so einfach möglich. Die Infarktareale sind zudem größer. Der nächste Schritt dürfte in Experimenten an größeren Tieren bestehen, deren Herzmuskel dem des Menschen ähnlicher ist. © rme/aerzteblatt.de

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