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Medizin

Ist das Glaukom eine Autoimmunerkrankung?

Montag, 13. August 2018

/dpa

Boston – US-Forscher haben Hinweise für eine Beteiligung des Immunsystems am Glaukom gefunden. Nach ihren in Nature Communications (2018; 9: 3209) vorgestellten tierexperimentellen Befunden ist der Anstieg des Augeninnendrucks nur der erste Auslöser für die Degeneration der Retina, die letztlich das Werk von fehlgeleiteten T-Zellen ist. Die Hypothese könnte die Behandlung des Glaukoms grundlegend verändern.

Das Glaukom, an dem weltweit 70 Millionen Menschen leiden und das eine häufige Ursache für eine Erblindung ist, ist durch eine fortschreitende Degeneration von retinalen Ganglienzellen und Axonen gekennzeichnet. Nach derzeitigen Vorstellungen ist ein erhöhter Augeninnendruck (IOP) für die Schäden verantwortlich. Es gibt allerdings viele Patienten, die gar keinen erhöhten IOP haben (sogenanntes Normaldruckglaukom). Bei diesen Patienten ist die Netzhaut jedoch in gleicher Weise geschädigt wie bei Glaukom-Patienten mit erhöhtem IOP.

Seit einiger Zeit wird eine Beteiligung des Immunsystems am Glaukom diskutiert. Dies ist eine ungewöhnliche Hypothese, da das Auge als immunprivilegiertes Organ gilt. Dieser Schutz, der auf eine Blut-Retina-Barriere zurückgeführt wird, kann jedoch durch einen – vielleicht nur vorübergehenden – Anstieg des IOP durchbrochen werden.

Ein Team um Dong Chen von der Massachusetts Eye and Ear Infirmary in Boston kann jetzt an Mäusen zeigen, dass eine Erhöhung des IOP den T-Zellen den Eintritt in die Retina ermöglicht. Die T-Zellen greifen dort die retinalen Ganglienzellen und Axone an und zerstören sie. 

Die Immunzellen attackieren die Zellen in der Retina allerdings nicht ziellos. Ihr Angriffspunkt sind sogenannte Hitzeschockproteine, die – vermutlich infolge des durch den erhöhten IOP aus gelösten Zellstresses – vermehrt gebildet werden.

Diesen Angriff auf die Hitzeschockproteine lernen die T-Zellen in den ersten Lebens­jahren im Darm. Der Darm wird nach der Geburt von Bakterien besiedelt. Diese Bak­terien gelten als Lehrstube für das Immunsystem. Die T-Zellen erwerben dort unter anderem die Fähigkeit, auf Hitzeschockproteine zu reagieren. 

Mäuse, die keimfrei aufwuchsen und deren T-Zellen den Umgang mit Hitzeschock­proteinen nicht gelernt hatten, erkrankten deshalb in den Experimenten nicht an einem Glaukom, auch wenn der IOP bei ihnen deutlich erhöht wurde.

Die Forscher konnten die T-Zellen, die auf Hitzeschockproteine reagieren, auch im Blut von Glaukom-Patienten nachweisen. Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom, der häufigsten Form der Erkrankung beim Menschen, war die Zahl der spezifischen T-Zellen fünffach im Blut höher als bei gesunden Kontrollen. Ein Nachweis der T-Zellen in der Retina von Menschen steht noch aus.

Sollten die Ergebnisse der Experimente auf den Menschen übertragbar sein, dann würden sie ein völlig neues Licht auf die Erkrankung werfen. Das Normaldruckglaukom ließe sich plausibel durch einen nur zeitweiligen Anstieg des IOP erklären (der später bei der Diagnose nicht mehr vorhanden ist). Der Anstieg des IOPs könnte einmalig das Tor für die T-Zellen öffnen. Die T-Zellen könnten ihr zerstörerisches Werk auch dann fortsetzen, wenn sich der IOP wieder normalisiert hat.

Die Hypothese könnte auch zu neuen Therapieansätzen führen. Wenn die T-Zellen tatsächlich für den Untergang der retinalen Ganglienzellen und der Axone verant­wortlich sind, dann sollten immunsuppressive Medikamente wirksam sein. Diese Möglichkeit sollte jetzt zunächst in tierexperimentellen Studien und dann in klinischen Studien untersucht werden.

Dong hält es für möglich, dass ähnliche Mechanismen auch an degenerativen Erkrankungen des Gehirns beteiligt sind. Das Gehirn wird von einer Blut-Hirn-Schranke gegen Teile des Immunsystems abgeschottet. Eine zeitweilige Störung der Barriere könnte T-Zellen den Eintritt ermöglichen, vermutete Dong, der jedoch bisher keine Beweise für seine Hypothese gefunden hat. © rme/aerzteblatt.de

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