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Medizin

Krebsforschung: Fünf Gene erzeugen kleinzellige Karzinome in Prostata und Lunge

Montag, 8. Oktober 2018

/catalin, stockadobecom

Los Angeles – US-Forscher haben im Labor aus gesunden Epithelien kleinzellige Karzinome der Prostata und der Lunge erzeugt. Laut ihrem Bericht in Science (2018; 362: 91–95) waren nur 5 genetische Modifikationen notwendig, um einen der gefährlichsten Krebstumore auszulösen.

Das kleinzellige Bronchialkarzinom, auf das etwa 15 % aller Lungenkrebserkrankungen entfallen, hat eine ungünstige Prognose, da es frühzeitig metastasiert. Ein weiteres Merkmal ist die Bildung von Hormonen, die häufig ein paraneoplastisches Syndrom auslösen. Ein vom Aussehen der Zellen ähnlicher Tumor entwickelt sich manchmal unter dem Einfluss von Hormon- und Chemotherapie in der Prostata. Das kleinzellige Prostatakarzinom ist ebenfalls hormonell aktiv. Dennoch gingen Pathologen bisher nicht davon aus, dass sich die beiden Tumoren, die in unterschiedlichen Organen entstehen, auch genetisch verwandt sind.

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Einem Team um Owen Witte von der Universität in Los Angeles ist es jetzt gelungen, die beiden neuroendokrinen Tumore aus normalen Epithelzellen zu erzeugen, wobei für beide Tumore die gleichen Veränderungen erforderlich waren. Es handelte sich um den Verlust des Tumorrepressors p53 (P), die Aktivierung des Onkogens myrAKT1 (A), die Ausschaltung von RB1 (R), einem weiteren Tumorrepressor, sowie die die Aktivierung der Onkogene c-myc (C) und BCL2 (B). Die 5 Faktoren kürzen die Forscher als PARCB ab.

Die durch PARCB im Labor erzeugten kleinzelligen Krebszellen sahen nicht nur gleich aus, auch ihr Zellstoffwechsel war nahezu identisch. Sie waren zudem nicht von den Zellen „echter“ kleinzelliger Karzinome zu unterscheiden. Nach der Transplantation der Laborkarzinome in immunsupprimierte Mäuse kam es zur Bildung von kleinzelligen Karzinomen.

Für die klinische Medizin könnte dies bedeuten, dass beide Krebserkrankungen auf ähnliche Weise behandelt werden können – was derzeit auch geschieht. Doch die heute verwendete platinbasierte Chemotherapie erzielt weder beim kleinzelligen Prostatakarzinom noch beim kleinzelligen Lungenkrebs große Erfolge. Es bleibt abzuwarten, ob die jetzt vorgestellten Erkenntnisse zu neuen Therapien führen werden. Die beiden defekten Tumorrepressoren p53 und RB1 werden sich vermutlich nicht so einfach reaktivieren lassen. Die Inhibition der Onkogene myrAKT1, c-myc und BCL2 könnte sich dagegen als Angriffspunkt für neue Krebsmedikamente eignen. © rme/aerzteblatt.de

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