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Medizin

Ansatzpunkt für personalisierte Medizin bei Morbus Crohn

Freitag, 12. Oktober 2018

/Sebastian Kaulitzki, stock.adobe.com

Kiel – Einen Ansatzpunkt für die personalisierte Therapie bei Morbus Crohn haben Wissenschaftler des Exzellenzclusters Entzündungsforschung entdeckt. Das Journal of Experimental Medicine hat ihre Studie veröffentlicht (2018; doi: 10.1084/jem.20171029).

Rund ein Fünftel der Patienten mit Morbus Crohn hat eine Veränderung an dem Gen ATG16L1. Das Gen ist am Autophagieapparat beteiligt, einer Art Verdauungsmechanismus innerhalb von Zellen.

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Das Forscherteam um Philip Rosenstiel und Konrad Aden vom Institut für Klinische Molekularbiologie der Universität Kiel und der Klinik für Innere Medizin I am Campus Kiel brachten dies in Verbindung mit einem neuen Therapieansatz für Patienten mit der chronisch entzündlichen Darmkrankheit: Mit dem Ziel, die durch die Entzündung geschädigte Darmschleimhaut zu heilen, befindet sich derzeit der Botenstoff Interleukin 22 in klinischen Studien.

„Interleukin 22 gehört zu den Botenstoffen, die die Regeneration der Darmschleimhaut fördern. Es gab Hinweise, dass die Darmschleimhaut durch den Botenstoff vor bestimmten Stressreaktionen geschützt ist. Das Prinzip ist in ersten Phasen klinischer Erprobung“, berichtet der Sprecher des Exzellenzclusters Stefan Schreiber, Direktor der Klinik Innere Medizin I in Kiel.

ATG16L1 als Risikogen für Morbus Crohn sei genau bei dieser Art von Zellstress beteiligt, der Verlust der Funktion des Gens führt zu vermindertem Abbau von gealterten Proteinen und damit zu einer vermehrten Entzündung. „Wir haben uns vor diesem Hintergrund die Frage gestellt, welchen Einfluss hat die korrekte Funktion des ATG16L1-Gens? Kann man Patienten möglicherweise mit IL-22 schützen?“, so Schreiber.

„Grundsätzlich regt Interleukin 22 das Zellwachstum an und fördert die Regeneration der Darmschleimhaut. Bei Knock-out-Mäusen, die im Darmepithel kein funktio­nierendes ATG16L1 produzieren, passiert aber genau das Gegenteil. In diesem Fall treibt Interleukin 22 die Zellen in eine Stressreaktion und einen paradoxen Zelltod“, fasst Erstautor Aden die Forschungsergebnisse der Gruppe zusammen. Die gewünschte Schutzfunktion von Interleukin 22 verwandelt sich bei Vorliegen der Genveränderung also in eine pro-entzündliche Wirkung.

„Dieser Befund hilft zunächst dabei, die komplexen Veränderungen des Barriereorgans Darm bei chronisch-entzündlichen Darm­er­krank­ungen zu verstehen“, sagte Rosenstiel. Zwar wurde in der Studie nicht explizit geprüft, ob die Umkehr der Interleukin-22-Wirkung auch bei Patienten mit der entsprechenden Genveränderung zutrifft. „Einiges deutet aber daraufhin“, hieß es aus der Arbeitsgruppe. © hil/aerzteblatt.de

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