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Medizin

Testosteron aktiviert Risikogene für Autismus

Dienstag, 6. November 2018

Junge sitzt allein am Wasser. /mizina, stock.adobe.com
Wissenschaftler haben eine Erklärung für das höhere Autismusrisiko bei Jungen gefunden. /mizina, stock.adobe.com

Heidelberg – Autismus tritt 4-mal häufiger bei Jungen als bei Mädchen auf. Wissenschaftler der Abteilung Molekulare Humangenetik des Universitätsklinikums Heidelberg haben dafür nun erstmals eine Erklärung gefunden: Ihre Untersuchungen an menschlichen Zellen und Gehirnbereichen von Mäusen zeigten, dass das männliche Geschlechtshormon Testosteron in der Zeit vor und nach der Geburt bestimmte Risikogene im Gehirn deutlich stärker aktiviert. Die Ergebnisse wurden in Frontiers in Molecular Neuroscience publiziert (2018; doi: 10.3389/fnmol.2018.00337).

Bisher war nur bekannt, dass Defekte in diesen speziellen Genen ein starker Risikofaktor für das Auftreten der neuronalen Entwicklungsstörung sind. Die neuen Ergebnisse lassen nun darauf schließen, dass sich diese Gendefekte möglicherweise stärker auf das Gehirn männlicher als weiblicher Individuen auswirken.

„Nun haben wir einen ersten Hinweis, warum – jedenfalls in Bezug auf eine wichtige Gruppe der zahlreichen Risikogene – Jungen ein so deutlich höheres Autismusrisiko haben als Mädchen“, sagt Seniorautorin Gudrun Rappold, Direktorin der Abteilung Molekulare Humangenetik.

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Die Tests ihrer Arbeitsgruppe ergaben, dass im jungen Gehirn männlicher Mäuse bestimmte Gene namens SHANK 1, 2 und 3 verstärkt in Proteine übersetzt werden und dass dies durch höhere Mengen des Geschlechtshormons Testosteron beeinflusst wird. Die Heidelberger Arbeitsgruppe erforscht die SHANK-Gene seit Jahren, denn Defekte in diesen Abschnitten der Erbinformation spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Autismus und anderen psychischen Erkrankungen.

Mehr Testosteron – mehr Shank-Protein

Für die Tests verwendete das Team eine Zellkultur aus kindlichen Hirntumoren (Neuroblastom) als Modell für sich entwickelnde Nervenzellen. Die Wissenschaftler entdeckten in diesen Zellen, dass die Aktivierung der SHANK-Gene von der Bindung des Testosterons an einen Androgenrezeptor abhängt. Wurde dieser Rezeptor blockiert, entfiel die starke Aktivierung der Risikogene. „Das konnten wir bei Untersuchungen an Gehirnbereichen junger Mäuse, bei denen dieser Androgenrezeptor nicht gebildet wird, bestätigen: Bei ihnen wurden diese Gene deutlich schwächer aktiviert als bei Kontrolltieren mit intakten Rezeptoren“, erklärt Simone Berkel, die diese Studie zusammen mit dem Doktoranden Ahmed Eltokhi durchführte.

Die Forscher untersuchten zudem die Shank-Proteinmenge im Gehirn junger männlicher und weiblicher Mäuse vor und nach der Geburt. Bei männlichen Tieren, die von Natur aus mehr Testosteron im Blut und Gehirn haben, fanden sich auch deutlich höhere Mengen an Shank-Proteinen als bei weiblichen Tieren. „Wir gehen davon aus, dass die größere Menge an Shank-Protein im männlichen Gehirn die ,Durchschlags­kraft’ von Defekten in den SHANK-Genen erhöht und daher zu einem höheren Autismusrisiko führt“, folgert Rappold.

Bei Autismus ist die Entwicklung der Nervenzellen im Gehirn gestört. Eines von 68 Kindern (rund 1,5 %) ist betroffen. Die typischen Symptome machen sich bereits früh bemerkbar, sodass die Diagnose meist vor dem 3. Lebensjahr gestellt wird. Autistische Menschen haben Schwierigkeiten in der sozialen Interaktion, in der Kommunikation und Wahrnehmungsverarbeitung und zeigen oft intensive, spezielle Interessen und Fähigkeiten, sowie sich wiederholende (repetitive) und eng beschränkte (restriktive) Verhaltensmuster. Diese Merkmale autistischen Verhaltens können jedoch von Patient zu Patient stark variieren – man spricht deshalb von einem Autismusspektrum. © idw/gie/aerzteblatt.de

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