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Warum Kaffeetrinker seltener an Morbus Parkinson erkranken

Dienstag, 11. Dezember 2018

/weyo, stockadobecom

New Brunswick/New Jersey – Die Kombination aus Koffein mit einem weiteren Bestandteil des öligen Kaffeeextrakts hat in 2 Mäusemodellen des Morbus Parkinson die Ablagerung von Alpha-Synuclein vermindert, die für die Erkrankung verantwortlich gemacht wird. Die in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2018; doi: 10.1073/pnas.1813365115) vorgestellten tierexperimentellen Befunde erklären epidemiologische Beobachtungen, nach denen Kaffeetrinker seltener am Morbus Parkinson erkranken.

Diese protektive Wirkung wurde bisher auf Koffein zurückgeführt. Der Extrakt aus gerösteten und gemahlenen Kaffeebohnen enthält jedoch über 1.000 verschiedene Inhaltsstoffe, und experimentelle Studien an der Fruchtfliege haben gezeigt, dass auch entkoffeinierter Kaffee eine protektive Wirkung haben könnte.

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Ein Team um Maral Mouradian von der Rutgers University in New Brunswick hat seit einiger Zeit einen weiteren Bestandteil des Heißgetränks in Verdacht: Eicosanoyl-5-Hydroxytryptamid (EHT) ist in größerer Menge in der Wachsschicht der gerösteten Kaffeebohne enthalten. EHT hat in früheren Experimenten ein Enzym namens PME 1-Methylesterase gehemmt, das an der Pathogenese des Morbus Parkinson beteiligt sein könnte.

Der Morbus Parkinson gehört mit der Lewy-Körper-Demenz (LBD) zu den Erkran­kungen, die durch Ablagerungen von Alpha-Synuclein in Nervenzellen des Gehirns ausgelöst werden. Diese vermehrte Ablagerung, die allmählich die Nervenzellen zerstört, wird mit einer Schwäche des Enzyms PP2A (Protein-Phosphatase 2A) in Verbindung gebracht. Die PME 1-Methylesterase ist ein Regulator von PP2A, was einen Zusammenhang von EHT mit den Synucleinopathien Parkinson und LBD plausibel erklären würde.

Die Forscher haben die Hypothese zunächst an Mäusen untersucht, die infolge eines Gendefekts eine parkinsonähnliche Erkrankung entwickeln. Die Behandlung mit EHT konnte die Symptome abschwächen. Auch Koffein erzielte eine Wirkung. Die Kombination der beiden Wirkstoffe konnte die Auswirkungen des Gendefekts auf das Verhalten fast gänzlich verhindern. Eine ähnliche Schutzwirkung wurde in einem zweiten Modell der Parkinsonerkrankung erzielt, die durch die Injektion von Alpha-Synuclein in das Striatum ausgelöst wird.

In beiden Modellen verhinderte die Behandlung mit Koffein und EHT, dass es im Gehirn zur Bildung von Alpha-Synuclein kam (die Erkrankung breitet sich ähnlich wie der Morbus Alzheimer aus, wobei ein prionenähnlicher Pathomechanismus diskutiert wird).

Weitere Untersuchungen deuten darauf hin, dass EHT und Koffein ihre protektive Wirkung über eine Regulierung der PP2A-Aktivität erzielen.

Die Ergebnisse könnten zu einer neuen neuroprotektiven Therapie führen. Ihre Wirkung wird sich allerdings nicht einfach nachweisen lassen, da der Morbus Parkinson sich über viele Jahre entwickelt und die Behandlung möglicherweise lange vor Einsetzen der Symptome beginnen müsste.

Die Experimente bestätigen allerdings die Beobachtungen aus epidemiologischen Studien, nach denen Kaffeetrinker ein um 25 % vermindertes Erkrankungsrisiko haben. Da ETH zu den fettlöslichen Substanzen gehört, dürfte die protektive Wirkung von der Art der Kaffeezubereitung abhängen. Bei einer konventionellen Kaffeemaschine werden die fettlöslichen Anteile kaum extrahiert und vom Filter zurückgehalten. Beim Espresso sind sie Bestandteil der Crema. © rme/aerzteblatt.de

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