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Medizin

Neue Erkenntnisse zur Entstehung von Morbus Crohn

Dienstag, 18. Dezember 2018

/Juan Gärtner, stockadobecom

Mainz – Die Proteine CYLD und SMAD7 und ihre Wechselwirkung im Darm sind für die Entstehung der chronisch-entzündlichen Darm­er­krank­ung Morbus Crohn bedeutsam. Das berichten Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz gemeinsam mit Forschern der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg und des Helmholtz-Zentrums München. Die Arbeit ist im Fachmagazin Gastroenterology erschienen (2018; doi: 10.1053/j.gastro.2018.10.023).

Mehr als 400.000 Menschen in Deutschland leiden an Morbus Crohn. Zu den Symp­tomen zählen anhaltender Durchfall und krampfartige Bauchschmerzen. Bislang ist bekannt, dass der TGF-Beta-Signalweg entzündungshemmend wirkt und zentral daran beteiligt ist, die Entstehung von Morbus Crohn zu verhindern. Darüber hinaus gilt laut den Forschern als erwiesen, dass ein verstärktes Auftreten des Moleküls SMAD7 zu Störungen in diesem Signalweg führt.

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SMAD7 gilt als Gegenspieler des Signalweges und blockiert hierbei die Freisetzung eines entzündungshemmenden Botenstoffes (TGF-b1). Dies führt zu einer verstärkten Aktivierung von Immunzellen und kann somit eine Darmentzündung auslösen. SMAD7 liegt normalerweise in geringen Mengen vor, ist jedoch bei verschiedenen  Erkrankungen stark exprimiert – auch bei Morbus Crohn.

Auch ein zweite Molekül, das die Forscher untersucht haben – CYLD – wurde in anderen Forschungsarbeiten in Zusammenhang mit Morbus Crohn gebracht. CYLD wurde zuerst als ein Tumorsuppressor entdeckt, da ein Defekt des CYLD-Gens zur Entstehung von verschiedenen Krebsarten führen kann. „Ob und wie die beiden Proteine SMAD7 und CYLD wechselwirken und wie dies die Entstehung von Morbus Crohn beeinflusst, war jedoch nicht bekannt, und dies herauszufinden, war Ziel unserer Arbeit“, erläuterte der Direktor des Instituts für Molekulare Medizin an der Universitäts­medizin Mainz, Ari Waisman.

Waisman und seine Arbeitsgruppe untersuchten Darm-Biopsien unter anderem mittels Fluoreszenzmikroskopie. „Wir haben ein erhöhtes Vorkommen sowohl von sCYLD als auch von SMAD7 in den entzündungsfördernden T-Zellen des Darms von Patienten mit Morbus Crohn gefunden“, berichtet der Erstautor der Publikation Yilang Tang. „sCYLD“ ist eine Variante des CYLD.

Darüber hinaus konnten die Forscher nachweisen, dass die Wechselwirkung beider Proteine auch zu einer Fehlfunktion regulatorischer T-Zellen führt, welche einen wichtigen Part in der Unterdrückung von Entzündungsreaktionen haben. Der TGF-Beta-Signalweg ist essenziell für die entzündungshemmende Wirkung dieser Immunzellen. Eine Blockierung des Signalweges über die sCYLD-SMAD7-Wechselwirkung unterdrückt offenbar die Funktion dieser Zellen und führt zu Entzündungsreaktionen.

„Insgesamt gesehen belegt unser Forschungsergebnis erstmalig, dass nicht nur die Regulation des TGF-Beta-Signalwegs über SMAD7 in der Behandlung von Morbus Crohn wichtig ist. Vielmehr spielt gerade die Wechselwirkung von sCYLD mit SMAD7 eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Darm­er­krank­ung“, so das Fazit von Sonja Reissig, Co-Erstautorin der Publikation. © hil/aerzteblatt.de

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