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Medizin

Bluttest kann Morbus Alzheimer vor Ausbruch der Erkrankung erkennen

Montag, 5. August 2019

/Juan Gärtner, stockadobecom

St.Louis – Ein von US-Forschern entwickelter Labortest, der zwei Beta-Amyloide im Blut nachweist, hat in einer Studie in Neurology (2019; doi: 10.1212/WNL.0000000000008081) die Ergebnisse einer Positronen-Emissions-Tomografie (PET) zu 94 Prozent vorhergesagt, wenn er mit zwei weiteren Merkmalen kombiniert wurde. 

Die Ablagerungen der Beta-Amyloide, die neben den Tau-Fibrillen das wesentliche histologische Merkmal des Morbus Alzheimer sind, können seit einigen Jahren mit PET-Tracern sichtbar gemacht werden. Eine Frühdiagnose ist auch durch den Nachweis von Beta-Amyloiden im Liquor möglich. Beide Untersuchungen sind für die Forschung von Interesse, die nach wirksamen Mitteln gegen die Demenzen sucht. Für klinische Studien werden Teilnehmer benötigt, die bereits Ablagerungen im Gehirn haben, aber noch nicht an einer Demenz erkrankt sind. Die PET ist für das Screening zu teuer und die Liquorpunktion zu invasiv. 

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Für die Forschung könnte deshalb ein Bluttest interessant sein, den ein Team um Randall Bateman von der Washington University School of Medicine in St. Louis/Missouri an 158 Patienten untersucht hat. Alle Studienteilnehmer waren über 50 Jahre alt und bis auf zehn waren alle kognitiv unauffällig. Bei allen Teilnehmern war in den letzten 18 Monaten eine PET mit einem Amyloid-Tracer durchgeführt worden und alle hatten mindestens eine Blutprobe abgegeben. 

Der von den Forschern entwickelte Bluttest kombiniert eine Flüssigchromatografie mit einer Massenspektrometrie. Er ist in der Lage, Beta-Amyloide in sehr geringer Konzentration nachzuweisen. Die Forscher verglichen die Laborwerte mit den Ergebnissen der PET-Untersuchungen. Die beste Übereinstimmung erzielte ein Quotient aus den Serum­konzentrationen von Abeta42 zu Abeta40. In der ROC-Analyse („receiver operating characteristic“), die Sensitivität und Spezifität kombiniert, wurde ein AUC-Wert („Area under the curve“) von 0,88 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,82 bis 0,93) erreicht. Der AUC kann Werte von 0,5 (Zufall) bis 1,0 (sichere Diagnose) annehmen.

Der AUC-Wert stieg auf 0,94 (0,90 bis 0,97), wenn neben dem Quotienten auch das Alter des Patienten und der genetische Status des Apolipoproteins E (APOE) berücksichtigt wurde. Damit kommt der Test als Alternative zum PET-Screening infrage. 

Bei einigen Teilnehmern mit einem positiven Bluttest waren im PET zunächst keine Amyloide erkennbar. Diese Testergebnisse wurden deshalb als falsch-positiv eingestuft. In späteren PET-Untersuchungen wurden dann doch Amyloide in Gehirn oder Liquor erkennbar. Der Bluttest könnte deshalb die Erkrankungen noch früher diagnostizieren als PET oder Liquoranalyse.

Die meisten Neurologen sind sich einig, dass die Behandlung des Morbus Alzheimer beginnen muss, bevor kognitive Störungen auftreten. Es wurde bisher aber kein Medikament gefunden, dass die Ablagerungen wieder beseitigt und die Entwicklung einer Demenz verlangsamt oder sogar verhindert. Solange eine solche Behandlung nicht existiert, ist der Bluttest für die klinische Medizin nicht relevant. Er könnte jedoch die Suche nach einer effektiven Behandlung erleichtern. © rme/aerzteblatt.de

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Avatar #106067
dr.med.thomas.g.schaetzler
am Dienstag, 6. August 2019, 10:58

Unseren "forsch" publizierenden...

Alzheimer Forschern gefällt es natürlich nicht, wenn sie einen Bluttest verkaufen wollen, der gar nicht ansatzweise halten kann, was er verspricht. Denn M. Alzheimer monokausal auf Amyloid Ablagerungen im Gehirn reduzieren zu wollen, entspricht nicht wissenschaftlichen Standards.

25% aller Patienten, die an einer mittelschweren bis schweren Alzheimer-Demenz erkrankt sind, hatten gar keine ausgedehnten Amyloid-Ablagerungen im Gehirn. Dies ergab eine Studie in JAMA Neurology von 2015.
doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1721
Patienten ohne den genetischen Risikofaktor APOE4 waren sogar zu einem Drittel Amyloid-frei.

Entwicklungen bei Liquortests auf Beta-Amyloide und Positronen-Emissions-Tomographie mit dem Tracer Pittsburgh compound B legten überraschenderweise dar, dass viele Patienten mit einer klinischen Alzheimer-Diagnose gar keine oder nur wenige Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn hatten, die damit offensichtlich nicht allein das zentrale Kennzeichen der Alzheimer-Erkrankung sind.

Ursache und Wirkung sollten nicht verwechselt werden: In JAMA Neurology (Adam P. Spira et al.) von 2013 unter
http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1788611
kam eine Querschnittstudie zu dem Ergebnis, dass Senioren mit Schlafstörungen vermehrt Ablagerungen von Beta-Amyloiden im Gehirn aufweisen ["Self-reported Sleep and ß-Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults"].

US-Forscher berichteten in Science (2013; 342: 373-377), dass der Schlaf bei Mäusen den interstitiellen Raum erweitert und u. a. den Abtransport von Beta-Amyloiden aus dem Gehirn beschleunigte. Andere tierexperimentelle Studien zeigten, dass allein Schlafentzug die Ablagerung von Beta-Amyloiden fördern könne.

Adam P. Spira von der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore zitierte in seiner Publikation zudem mehrere epidemiologische Studien, in denen Schlafstörungen mit Demenz-Erkrankungen verbunden waren und schlussfolgerte mit der gebotenen wissenschaftlichen Zurückhaltung: ["Conclusions and Relevance - Among community-dwelling older adults, reports of shorter sleep duration and poorer sleep quality are associated with greater Aß burden. Additional studies with objective sleep measures are needed to determine whether sleep disturbance causes or accelerates Alzheimer disease"]. Zusätzliche objektive Schlaflabor-Studien seien erforderlich, um herauszufinden ob Schlafstörungen Alzheimer-Erkrankung verursachen oder beschleunigen würden.

Eine Publikation aus 2017 "Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults" von Kate E. Sprecher et al.
http://n.neurology.org/content/early/2017/07/05/WNL.0000000000004171
unterstrich ebenfalls Schlussfolgerungen, das die Amyloid-Theorie bei M. Alzheimer in etwa so löchrig wie ein Schweizer Käse sein könnte.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
Avatar #691359
Staphylococcus rex
am Dienstag, 6. August 2019, 06:24

Dieser Test

könnte pflegenden Angehörigen helfen, sich eher auf das Unvermeidbare einzustellen und z.B. eine passende Unterbringung, Betreuung und das dafür notwendige Pflegegeld zu organisieren. Es ist ja nicht so, dass Pflegeheime und Pflegedienste nur darauf warten, sich um diese Menschen zu kümmern. Auch könnte man mit dem Betroffenen in einem lichten Moment über organisatorische Dinge wie einen Umzug reden.
Avatar #79783
Practicus
am Montag, 5. August 2019, 23:48

Dieser Test

ist zwar für Patienten irrelevant, aber keineswegs für die Versicherer, die auf diese Weise relevante Risiken der Demenz (zB Pflegeszusatzversicherungen) ausschließen können!
Avatar #760435
eyedoc1
am Montag, 5. August 2019, 20:25

Unsinniger Test!

Bei einer Erkrankung, für die es keine wirksame Therapie gibt, sind solche Tests unsinnig. Auch mit Rücksicht auf die Angehörigen, die nach Frühdiagnose nicht mehr unbefangen mit dem Patienten umgehen können.
Auch Tropicamid-Augentropfen könnten als (preiswerter) Test eingesetzt werden; aber wofür?
LNS