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Medizin

Alkoholkonsum von Teenagern könnte emotionales Zentrum des Gehirns dauerhaft verändern

Freitag, 8. Februar 2019

/highwaystarz, stock.adobe.com

Chicago – Menschen, die bereits als Jugendliche mit dem Alkoholkonsum begannen, wiesen bei ihrem Tod im Alter von Ende 50 Veränderungen in den Amygdalae auf, die nach Ansicht von Forschern in Translational Psychiatry (2019; 9: 34) die emotionalen Probleme und die erhöhte Suchtneigung erklären, die mit einem frühen und exzessiven Alkoholkonsum verbunden sind.

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Menschen, die als Jugendliche zu Alkoholexzessen neigen („Binge-Trinken“), später 4-mal häufiger alkoholabhängig werden als Menschen, die erst als Erwachsene regelmäßig Alkohol trinken. Hirnforscher vermuten deshalb, dass der Alkoholkonsum in einer Zeit, in der das Gehirn einem Umbauprozess unterworfen ist, nachhaltige Schäden anrichten könnte. Eine mögliche Folge, die ebenfalls in epidemiologischen Studien beobachtet wurde, ist eine emotionale Labilität.

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Ein wichtiges Hirnzentrum für die Verarbeitung emotionaler Signale sind die beiden Corpora amygdaloideum (kurz Amygdalae). In diesen kleinen Hirnregionen werden eintreffende Informationen einer Gefahrenanalyse unterzogen. Bei einer Bedrohung wird ohne weitere Rückfrage in höheren kognitiven Zentren eine Angst- und Alarmreaktion ausgelöst. Menschen, bei denen die Amygdalae beidseitig geschädigt sind, kennen keine Angst. Selbst in lebensbedrohlichen Situationen machen sie keine Anstalten zu einem Rettungsversuch.

Ein Team um Subhash Pandey von der Universität von Chicago hat die Amygdalae von 44 Personen untersucht, die im Alter von Ende 50 gestorben waren und deren Lebensgeschichte bekannt war: 11 Personen hatten bereits als Jugendliche (vor dem 21. Lebensjahr) mit einem starken Alkoholkonsum begonnen. Weitere 11 Personen hatten erst im Erwachsenenalter zu trinken begonnen. Beide Gruppen waren bei ihrem Tod alkoholabhängig. Die dritte Gruppe von 22 Personen hatte keine Alkoholprobleme.

In den Amygdalae der Personen, die bereits als Jugendliche Alkohol getrunken hatten, wiesen die Forscher zu 30 % mehr BDNF-AS nach. Es handelt sich um ein Steuergen für den Wachstumsfaktor BDNF („brain-derived neurotrophic factor“). BDNF ist ein wichtiger Faktor für die Entwicklung des Gehirns, im Erwachsenenalter beeinflusst er die Plastizität des Gehirns. Da das Steuergen BDNF-AS die Produktion von BDNF hemmt, war die BDNF in dem Gehirn der „früheren Trinker“ vermindert. Ähnliche Veränderungen waren bei den „späten Trinkern“ und in der Kontrollgruppe nicht nachweisbar.

Eine verminderte BDNF-Konzentration in den Amygdalae könnte auf eine verminderte emotionale Lernfähigkeit hindeuten, schreibt Pandey. Dies würde erklären, warum Menschen, die als Jugendliche exzessiv Alkohol trinken, im Erwachsenenalter häufiger emotionale Probleme haben und zum Alkoholabusus neigen.

Pandey führt die Langzeitwirkung auf epigenetische Störungen zurück. Dabei handelt es sich um Veränderungen in der DNA-Methylierung. Mit der Anheftung von Methylgruppen können Gene dauerhaft abgeschaltet werden. Im Fall BDNF-AS scheint bei frühen Trinkern eine notwendige DNA-Methylierung nicht zu erfolgen. © rme/aerzteblatt.de

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Avatar #79783
Practicus
am Sonntag, 10. Februar 2019, 21:49

Endlich mal

bisher war doch immer Cannabis die schlimme Droge, die beim Nachwuchs für Hirnerweichung sorgt - und jetzt steht der gut alte Alkohol dem pöhsen Kraut auch da nicht nach...
Einzige denkbare Konsequenz: Unter 18 (besser: unter 21) sind alle Drogen rechtlich gleich zu behandeln. Wer Teenies Sprit verkauft, ist nicht besser als der Dealer an der Ecke und gehört genauso bestraft... und wer Erwachsenen Drogen verkauft, sollte nicht anders behandelt werden als der, der ihnen Alkohol verkauft!
Avatar #106067
dr.med.thomas.g.schaetzler
am Sonntag, 10. Februar 2019, 16:08

Auch jenseits des Teenager-Alters

... verändert insbesondere exzessiver Alkoholkonsum nicht nur emotionale Zentren sondern auch weitere, wesentliche Strukturen des Gehirns dauerhaft:

- Alkoholentzugssyndrom (nach ICD10-GM 2018 ohne (F10.3) oder mit (F10.4) Delir
- Psychotische Störung (F10.5) mit Halluzinationen und/oder Wahnvorstellungen innerhalb von zwei Wochen nach Alkoholkonsum
- Amnestisches Syndrom (F10.6; Korsakow-Syndrom) mit Störungen im Bereich des Kurz- und Langzeitgedächtnisses.
- Residualzustand mit verzögert auftretenden psychotischen Störung (F10.7)
- Störungen im Zusammenhang mit Alkohol wie z. B. das chronische hirnorganische Syndrom bei Alkoholismus, Demenz und andere leichtere Formen anhaltender Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten, anhaltende Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen, aber auch verzögert auftretende psychotische Störungen oder Nachhallzustände (Flashbacks).

Langzeitwirkungen auf epigenetische Störungen zurückführen zu wollen, halte ich für hochspekulativ. Genetik und bio-psycho-soziale Faktoren reichen als Erklärungsmuster völlig aus.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
Avatar #749951
WolfgangFunk
am Freitag, 8. Februar 2019, 19:46

Latein und Amerikanisch

Die Mandel ist amygdalum, die corpora sind amygdaloidea, und die Kurzform heißt amygdala (Neutrum). Das ae ist der klassische Amerikanerfehler, aber damit befindet sich der Autor in feinster Gesellschaft.
LNS

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