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Medizin

Wie SARS-CoV-2 das Gehirn infiziert

Montag, 30. November 2020

/dTosh, stock.adobe.com

Berlin – Das Coronavirus SARS-CoV-2 gelangt möglicherweise über das Riechepithel direkt von der Nase ins Gehirn. Darauf deuten neurohistologische Befunde in Nature Neuroscience (2020; DOI: 10.1038/s41593-020-00758-5) hin. Den Forschern gelang es im Riechepithel intakte Viren mit dem Elektronenmikroskop abzubilden.

Die Gefährlichkeit von SARS-CoV-2 beruht darauf, dass es anders als beispielsweise Grippeviren nicht nur die Lungen befällt. Wissenschaftler haben das Virus in den letzten Monaten in verschiedenen anderen Organen nachgewiesen, darunter auch im Gehirn.

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Wie es dorthin gelangt, ist bisher unklar. Eine mögliche Verbindung führt vom Riech­epithel direkt ins Gehirn. Die Schädelbasis enthält im vorderen Teil zahlreiche Öffnungen (nach denen das dort gelegene Siebbein benannt ist). Durch die Öffnungen der Lamina cribrosa ziehen die Fortsätze des Nervus olfactorius nach unten zur Nasenhöhle.

Sie empfangen dort die Signale von den Sinneszellen des Riechepithels. Vom Bulbus olfactorius, der bereits Teil des Gehirns ist, besteht eine Verbindung zum Tuberculum olfactorium, der nächsten Station auf der Riechbahn des Gehirns.

Ein Team um Frank Heppner von der Berliner Charité hat in diesen Strukturen gezielt nach SARS-CoV-2 gesucht. Sie konnten dazu postmortal 33 Patienten unter­suchen, die an COVID-19 gestorben waren. Zunächst haben die Forscher im Nasenepithel nach den Viren gesucht.

Die Virusgene waren bei den meisten Patienten im Riechepithel in größerer Menge nach­weisbar. Bei drei Verstorbenen konnten die Forscher die Viren auch im Bulbus olfactorius identifizieren. Bei einem Patienten war der Gentest auch im Tuberculum olfactorium positiv.

Diese Befunde könnten die Ausbreitung von SARS-CoV-2 im Gehirn nachzeichnen. Die Viren würden zunächst das Epithel der Nasenschleimhaut infizieren. Von dort würden sie an die Fasern des Nervus olfactorius weitergegeben. Im Bulbus olfactorius würden sie mit dem nächsten Neuron weiter zum Tuberculum olfactorium gelangen.

Die Forscher konnten die Viren an der Kontaktstelle zwischen Epithel und Nervenfasern identifizieren. Zunächst färbten sie in Gewebeschnitten die Antigene der Coronaviren mit immunhistochemischen Methoden an.

Dann gelang es ihnen, intakte Viren mit einem Elektronenmikroskop abzubilden: Sie fanden die Viren sowohl im Inneren von Nerven­zellen als auch auf den Fortsätzen der dort ansässigen Deckzellen. Ein weiteres Glied der Beweiskette, nämlich den Nachweis der Viren entlang der Nervenfasern, gelang ihnen allerdings nicht.

Die Virusgene waren bei den Verstorbenen nicht nur im Nasenepithel und in der Riech­bahn vorhanden. Auch andere Strukturen wie das Ganglion trigeminale oder der Hirn­stamm wurden von SARS-CoV-2 infiziert. Diese Bereiche des Gehirns haben keine direkte Verbindung zur Riechbahn.

Die Forscher vermuten deshalb, dass es noch einen zweiten Weg ins Gehirn gibt. Dies könnte die Blutbahn sein. Andere Forscher hatten bereits gezeigt, dass SARS-CoV-2 in anderen Regionen des Körpers die Endothelien infiziert, die die Blutgefäße auskleiden.

Das Team um Heppner kann dies jetzt bestätigen. Bei einem Patienten wurde das S-Protein des Virus in den Endothelzellen nachgewiesen. Es befand sich an einer Stelle, an der sich ein Mikrothrombus gebildet hatte. Die pathologische Blutgerinnung in den kleinen Blutgefäßen war bereits anderen Forschern aufgefallen.

Ein denkbarer Ablauf ist, dass die Viren die Endothelien infizieren und zerstören. Dadurch wird das darunter liegende Bindegewebe freigelegt. Dies führt zur Aktivierung der Blut­ge­rinnung. Ein Thrombus verlegt das Blutgefäß. Das umgebende Gewebe kann nicht mehr mit Sauerstoff versorgt werden und stirbt ab.

Die Mikrothromben und Mikroinfarkte könnten einen Einfluss auf den Verlauf der Erkran­kung haben. Wenn sie im Hirnstamm die Steuerungszentren von Atmung und Kreislauf schädigen, könnte dies an der Störung der Atem- und Kreislauffunktion beitragen. © rme/aerzteblatt.de

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Avatar #789658
2haeschen
am Montag, 7. Dezember 2020, 23:48

Danke Andre B.

Ihre Erklärung ist hilfreich. Falls es sich mal ergibt, sagen Sie bitte bescheid, ich habe noch eine weitere Frage.

Liebe Grüße, 2haeschen at web.
Avatar #745246
Andre B.
am Montag, 7. Dezember 2020, 05:40

P.s. - Hinweis zum angegebenen Link

Nur für den Fall das mein voran gegangener Beitrag nicht nochmals nachträglich editiert wird, der angeführte Link >>> "https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(20)30308-2/fulltext" lässt sich aufgrund der in Klammern stehenden Zahlen leider nicht direkt öffnen, sondern muss dazu erst vollständig in die Adresszeile des Browsers kopiert werden.
Avatar #745246
Andre B.
am Montag, 7. Dezember 2020, 04:21

@2haeschen -Antwort

Hallo 2haeschen,

bezüglich Ihrer Frage "...wie wäre anhaltende kogn. Dysfunktion erklärbar? ..."

Untersuchungen des UKE in Hamburg darauf hin, das nicht das neuartige Corona-Virus selbst das Gehirn schädigt, sondern wie bei der Influenza ebenfalls, die neurologischen Symptome vermutlich eine indirekte Folge der Virusinfektion sind. >>> https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(20)30308-2/fulltext

Bezüglich der Influenza untersuchte eine Arbeitsgruppe um Martin Korte von der TU Braunschweig und Klaus Schughart vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung,dazu den Hippocampus, der eine wichtige Rolle beim Lernen und für das räumliche Gedächtnis spielt und zudem besonders anfällig für Entzündungsprozesse ist. Tatsächlich ließen sich durch zwei der drei Viren noch 30 Tage nach der Infektion Veränderungen im Hippocampus nachweisen. So war die Zahl der dendritischen Dornen an den Nervenzellen deutlich reduziert – und damit die Zahl jener Zellen, von denen sie Signale empfangen. Auch sind in der betroffenen Hirnregion noch nach 30 Tagen wesentlich mehr Mikroglia aktiv, die an Entzündungsprozessen beteiligt sind. Entsprechend ist die Langzeitpotenzierung, also die zelluläre Basis von Erinnerungen, in solchen Fällen gestört.

Bemerkenswerterweise ist es für diesen Effekt anscheinend nicht wichtig, ob ein Grippevirus Nervenzellen infiziert oder nicht: Nur einer der zwei ins Gehirn vorgedrungenen Subtypen verursachte die beobachteten Langzeitfolgen. Wie die Genanalyse zeigt, aktivierte die Infektion vor allem Gene, die im Zusammenhang mit Entzündungen und dem Immunsystem stehen. Das spricht dafür, dass die Wechselwirkung zwischen Viren und Immunsystem für die langfristigen Störungen im Gehirn bedeutender ist als direkte Angriffe der Viren auf Nervenzellen. >>> https://www.jneurosci.org/content/38/12/3060

Ich hoffe ich konnte vielleicht ein wenig zur "Aufklärung" beitragen, auch wenn dahingehend noch sehr viel an Forschungsarbeiten notwendig sein wird.

Mit freundlichen Grüßen
André B.
Avatar #789658
2haeschen
am Donnerstag, 3. Dezember 2020, 08:46

@Andre B.

Hallo Andre B., Ihren Lin k habe ich gelesen. Petechiae in Zusammenhang Zusammenhang mit DT habe ich schon mal gelesen. In Zusammenhang mit Hep B bis dato noch nicht.
Das Zentrum f. Vasom. Funktionen liegt wohl im Gehirn (medulla obl.).
Die sichtbare Symtomatik verschwindet irgendwann, wie wäre anhaltende kogn. Dysfunktion erklärbar?
In Bezug auf COV gibt es so viele neue Erkenntnisse, die bisher nicht so gut erklärbar waren...
Liebe Grüße und lieben Dank
Avatar #672734
isnydoc
am Mittwoch, 2. Dezember 2020, 11:10

Wie oft waren Sie von Grippe betroffen?

Das wäre zumindest hier einmal interessant Andre B. ... der mit der Tarnkappe diesen Bereich temperiert ...
Avatar #745246
Andre B.
am Mittwoch, 2. Dezember 2020, 06:34

Eine Grippe hinterläss auch Spuren im Gehirn

Ich hoffe sehr darauf, das mein Kommentar zu diesem Thema nicht wieder gelöscht wird. Für mich ist außerdem nicht ersichtlich, warum gegenteilige und schon lang dokumentierte Erkenntnisse hier keine Erwähnung finden dürfen. Und das besonders gerade dann, wenn sie denen im Text angegebenen Informationen KLAR wiedersprechen bzw. sich das Ärzteblatt im Vergleich zu früheren Beiträgen auch selbst.

Ich zitiere dazu erneut aus dem Orignaltext:

"Die Gefährlichkeit von SARS-CoV-2 beruht darauf, dass es anders als beispielsweise Grippeviren nicht nur die Lungen befällt. Wissenschaftler haben das Virus in den letzten Monaten in verschiedenen anderen Organen nachgewiesen, darunter auch im Gehirn."

>>> https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/89489/Wie-die-Grippe-dem-Gehirn-schadet
>>> https://www.internisten-im-netz.de/krankheiten/grippe/risikofaktoren-komplikationen-todesfaelle/
>>> https://infekt.ch/2014/04/gehaeufte-und-schwere-neurologische-manifestationen-bei-influenza-infektionen/
>>> https://www.kgu.de/einrichtungen/institute/zentrum-der-hygiene/medizinische-virologie/diagnostik/leistungsverzeichnis/klinische-manifestationen-bei-virusinfektionen/
>>> https://www.spektrum.de/news/eine-grippe-hinterlaesst-spuren-im-gehirn/1547415
>>> https://www.forschung-und-wissen.de/nachrichten/medizin/wie-grippe-langfristig-das-gehirn-veraendert-13372546
>>> https://magazin.tu-braunschweig.de/pi-post/grippe-mit-langzeitfolgen/
>>> https://www.ndr.de/ratgeber/verbraucher/Schaedigen-Grippe-Viren-das-Gehirn,grippe258.html
>>> https://www.coliquio.de/wissen/Praxis-Wissen-kompakt-100/Grippespezial-2-100
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