Medizin
Rezeptormangel auf Immunzellen könnte mit schwerem COVID-19-Verlauf verbunden sein
Dienstag, 23. Februar 2021
Wien – Das Fehlen oder der Mangel eines Rezeptors auf natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) könnte mit schweren Verläufen von COVID-19 verbunden sein. Das berichten Wissenschaftler aus dem Zentrum für Virologie der Medizinischen Universität Wien im Fachmagazin Genetics in Medicine (2021; DOI: 10.1038/s41436-020-01077-7).
Die antivirale Immunantwort durch NK-Zellen ist im Normalfall ein wichtiger Schritt, um die Virusvermehrung bereits in der Anfangsphase der Infektion zu bekämpfen. Diese Killerzellen weisen auf ihrer Oberfläche spezielle aktivierende Rezeptoren auf, unter anderem den NKG2C-Rezeptor. Dies ist ein aktivierender NK-Zellrezeptor, der vom sogenannten KLRC2-Gen kodiert wird und an HLA-E auf infizierten Zellen bindet, was zur NK-Zellaktivierung und letztlich zur Zerstörung der infizierten Zelle führt.
„Eine heterozygote oder homozygote KLRC2-Deletion (KLRC2del) kann natürlich vorkommen und ist mit einer signifikant niedrigeren oder fehlenden NKG2C-Expression verbunden“, berichten die Wissenschaftler. Aufgrund dieser Genvariation fehle bei 4 % der Bevölkerung dieser aktivierende Rezeptor NKG2C, bei circa 30 % der Population sei der Rezeptor vermindert. Auch die Ausbildung von HLA-E auf den Zielzellen unterliege genetischen Variationen.
Die Forscher um Elisabeth Puchhammer-Stöckl untersuchten das Vorkommen von NKG2C-Mangel oder -Fehlen sowie HLA-E-Variationen in einer Studienkohorte von 361 Patienten mit entweder leichtem (N = 92) oder schwerem (N = 269) COVID-19-Verlauf.
Sie zeigen in ihrer Arbeit, dass Personen, die mit COVID-19 hospitalisiert werden mussten, signifikant häufiger die dem Fehlen des Rezeptors zugrundeliegende Genvariation aufwiesen als Personen mit milden Verläufen.
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„Besonders häufig war das Fehlen des Rezeptors bei Patienten die mit COVID-19 auf Intensivstationen behandelt werden mussten, unabhängig von Alter oder Geschlecht. Auch genetische Variationen am HLA-E der infizierten Zelle waren mit der Schwere der Erkrankung assoziiert, wenn auch in geringerem Ausmaß“, so Puchhammer-Stöckl. „Beide genetischen Varianten waren unabhängige Risikofaktoren für schwere COVID-19“, so ihr Fazit.
Die Wissenschaftler folgern, dass diese genetischen Varianten in der NKG2C/HLA-E-Achse einen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung von schweren SARS-CoV-2-Infektionen haben und helfen könnten, Patienten mit hohem Risiko für schwere COVID-19 zu identifizieren. © hil/aerzteblatt.de
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