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Medizin

Körpereigener Mechanismus hemmt Blutgerinnsel

Montag, 29. Oktober 2018

Je größer das Blutgerinnsel, desto weniger Platz hat das Blut zum Fließen. Die erhöhte Schubspannung löst einen Mechanismus aus, der das Blutgerinnsel auf natürliche Weise hemmt. /Susanne Feil

Tübingen – Einen körpereigenen Mechanismus, der die Entstehung von Thrombosen verhindern kann, haben Wissenschaftler der Universität Tübingen in Zusammenarbeit mit dem Universitätsklinikum Tübingen sowie den Universitäten Lübeck und Würzburg beschrieben. Die Forscher um Lai Wen und Robert Feil vom Interfakultären Institut für Biochemie in Tübingen haben ihre Arbeit in der Fachzeitschrift Nature Commu­nications veröffentlicht (2018; doi: 10.1038/s41467-018-06638-8).

„Wir haben in Blutplättchen von Mäusen und Menschen einen selbstregulierenden Mechanismus entdeckt, der das unkontrollierte Wachstum eines Blutgerinnsels verhindern kann“, erklärte Lai Wen, der Erstautor der Studie.

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Wenn ein Blutgerinnsel wachse, müsse das Blut das Hindernis umfließen. Je größer das Gerinnsel sei, desto mehr Kraft übe das vorbeiströmende Blut darauf aus: Die soge­nannte Schubspannung steige. Das setze einen Mechanismus in Gang, der bewirke, dass in den verklebten Blutplättchen mehr cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) gebildet werde.

„Dieser Botenstoff verhindert, dass weitere Blutplättchen haften bleiben und das lebensbedrohliche Gerinnsel löst sich langsam auf“, beschreibt Wen. Fließe das Blut wieder ungehindert, sinke die Schubspannung und der Mechanismus stoppe. Ein kleines Gerinnsel bleibe bestehen und verschließe weiterhin die Verletzung in der Gefäßwand. Das cGMP wirke somit als eine Art Antiblockiersystem für Blutgefäße, das sich je nach Bedarf über die Schubspannung selbst ein- oder ausschalte.

„Studien haben gezeigt, dass Menschen, die aufgrund eines genetischen Defekts weniger cGMP bilden, häufiger einen Herzinfarkt erleiden – der neuentdeckte Mechanismus wäre eine Erklärung dafür“, erläuterte Feil. Er hofft auf neue therapeutische Optionen.

„Herkömmliche Medikamente gegen Thrombosen verursachen häufig Blutungen, weil sie die Blutgerinnung im gesamten Körper hemmen. Medikamente, die am cGMP-Mechanismus ansetzen, sollten dagegen weniger lebensgefährliche Nebenwirkungen haben“, erläutert Feil. Sie wirkten nur bei erhöhter Schubspannung. Allerdings müssten klinische Studien mögliche therapeutische Einsatzbereiche noch prüfen. © hil/aerzteblatt.de

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Avatar #754610
CTAbbe
am Dienstag, 30. Oktober 2018, 07:14

Phosphodieserasehemmer ist kein TAH- (ASS-) Ersatz

Das wird die Hersteller von PDE-Hemmern freuen. Was für cGM gilt, wird auch für cAMP gelten , da die beiden Moleküle im Zusammenhang miteinander stehen. Tatsächlich gibt es für die PAVK ja PDE-Hemmer und cAMP-Spiegel erhöhende Substanzen , die eine TAH bewirken. Leider sind die klinischen Ergebnisse in Form von verhinderten Schlaganfällen und cardiosvask. Ereingnissen geringer als mit ASS zu erwarten und zusätzlich off-label use, wenn sie als TAH Hemmer eingesetzt werden.
LNS