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Supplement: Perspektiven der Onkologie

Supportivtherapien: Essenziell für das Wohl des Patienten

Dtsch Arztebl 2018; 115(7): [26]; DOI: 10.3238/PersOnko.2018.02.16.05

Link, Hartmut

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Die S3-Leitlinie zur Begleittherapie für die onkologische Behandlung zielt darauf ab, die Chemotherapie zu optimieren, Komplikationen zu vermeiden und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.

Foto: Sherry Young/stock.adobe.com
Foto: Sherry Young/stock.adobe.com

Die supportive Therapie ist wesentlich für den Erfolg der onkologischen Behandlung. Aus der aktuellen S3-Leitlinie werden im Folgenden 4 wichtige Themen dargestellt (1):

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  • Prophylaxe der febrilen Neutropenie,
  • Anämietherapie,
  • Antiemese und
  • Osteoprotektion bei Knochenmetastasen.

Prophylaxe febriler Neutropenien

Infektionen im Rahmen der Chemotherapie sind die häufigste Todesursache bei malignen Erkrankungen. Der wichtigste Risikofaktor ist die Neutropenie. Sie kann krankheitsassoziiert auftreten (wie bei Leukämien) oder durch die medikamentöse Therapie bedingt sein – meist eine myelotoxische Chemotherapie (2). Je nach Schwere und Dauer der Myelosuppression erleben 5–80 % der Patienten eine Febrile-Neutropenie-(FN-)Episode. Darunter versteht man eine einmalige Temperatur von ≥ 38,3 °C (oral oder tympanal) oder ≥ 38,0 °C für mindestens 1 h (bei Leukozyten < 1 G/l bzw. 1 000/μl) oder Neutrophile < 0,5 G/l (500/µl). Hauptursache sind bakterielle Infektionen.

Die Rate der FN wird mit G-CSF („granulocyte-colony stimulating factor“) signifikant reduziert, auch die Mortalität sinkt. Der hämatopoetische Wachstumsfaktor beschleunigt nach der Chemotherapie signifikant die Granulopoese, deren Regeneration und den Granulozyenanstieg im Blut. Die Dosis der geplanten Chemotherapie kann so eher eingehalten werden, wodurch sich das Gesamt- und das krankheitsfreie Überleben verlängern. Zudem bedeutet dies bessere Lebensqualität, weil Komplikationen und Kranken­haus­auf­enthalte vermieden werden. Die gemeinsame S3-Leitlinie Supportivtherapie mehrerer deutscher Fachgesellschaften (DKG/ASORS, DGHO, DEGRO) sowie internationale Leitlinien (ASCO, ESMO, EORTC, NCCN) empfehlen die primäre G-CSF-Prophylaxe, wenn das Risiko der FN nach Chemotherapie bei ≥ 20 % liegt (15).

Das FN-Risiko wird bestimmt durch die Toxizität der Chemotherapie und patientenindividuelle Faktoren. Daraus lässt sich ein Algorithmus zur Entscheidung über den Einsatz von G-CSF ableiten (Grafik 1). Darin sind auch die von der S3-Leitliniengruppe ermittelten unabhängigen Risikofaktoren enthalten. Die ASCO verwendet weitere Risikofaktoren wie frühere Strahlentherapie, präexistente Neutropenie oder tumoröse Knochenmarkinfiltration, offene Wunden oder vorangegangene Operation (3).

Algorithmus zur Entscheidung über G-CSF-Prophylaxe der febrilen Neutropenie (FN) bei Chemotherapie, Risikofaktoren aus S3-Leitlinie (1), ansonsten aus den EORTC-/ESMO-Leitlinien (2, 4)
Algorithmus zur Entscheidung über G-CSF-Prophylaxe der febrilen Neutropenie (FN) bei Chemotherapie, Risikofaktoren aus S3-Leitlinie (1), ansonsten aus den EORTC-/ESMO-Leitlinien (2, 4)
Grafik 1
Algorithmus zur Entscheidung über G-CSF-Prophylaxe der febrilen Neutropenie (FN) bei Chemotherapie, Risikofaktoren aus S3-Leitlinie (1), ansonsten aus den EORTC-/ESMO-Leitlinien (2, 4)

Eine wesentliche Komplikation der Neutropenie mit, aber auch ohne Fieber ist, dass die geplanten Chemotherapieintervalle verlängert oder dass die Dosen vermindert werden. Beides reduziert die Therapieintensität, was deren Wirksamkeit vermindert. Mehrere Analysen zeigten, dass sich dadurch das Überleben der Patienten verschlechtert (68). Zur Einhaltung der Dosisintensität ist daher laut den Leitlinien in den nachfolgenden Zyklen ebenfalls eine G-CSF-Prophylaxe indiziert.

In der Praxis ist der erste wichtige Schritt, das Risiko der febrilen Neutropenie des Chemotherapieprotokolls zu kennen. Informationen dazu können bezogen werden von den Leitlinien der EORTC, der NCCN, teilweise von der S3-Leitline Supportivtherapie und umfangreich für alle gängigen Protokolle von der Datenbank digitalisierter „onkologischer Therapieprotokolle im Internet – Onkopti®“ (www.onkopti.de). Diese Protokolle können einschließlich der Supportivtherapie für die individuelle Patientenbehandlung digitalisiert in das elektronische Verordnungssystem BD Cato™ und die Microsoft-Excel-Anwendung OptiTemplate importiert werden (9).

Anämie durch Tumor oder Therapie

Eine Anämie tritt bei onkologischen Patienten besonders häufig beim Lungenkrebs (72 %) und bei gynäkologischen Tumoren auf (65 %). Meist ist sie erkrankungsbedingt, kann aber auch therapieinduziert sein. Die eigentliche Tumoranämie ist ein paraneoplastisches Symptom. Sie entsteht durch Zytokine, die reaktiv ausgeschüttet werden und die Erythropoese unterdrücken. Vor allem das Zytokin Interleukin-6 stimuliert die Produktion des Proteins Hepcidin in der Leber. Dieses wiederum hemmt die duodenale Eisenresorption (auch von Eisentabletten) und die Eisenfreisetzung aus dem retikuloendothelialen System (RES). Der Erythropoese steht mithin zu wenig Eisen zur Verfügung – das Resultat ist ein funktioneller Eisenmangel und eine Anämie.

Bei jeder Anämie von Tumorpatienten ist eine Diagnostik und eventuell auch spezifische Therapie erforderlich (Grafik 2) (1). Die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten (EK) ist zwar möglich, sollte jedoch vermieden werden – aufgrund möglicher Komplikationen wie Eisenüberladung, transfusionsbedingter Immunsuppression und der Übertragung von Infektionen.

Therapieempfehlungen bei Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie. Ohne Chemotherapie entfällt die Therapie mit ESA (nach [18])
Therapieempfehlungen bei Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie. Ohne Chemotherapie entfällt die Therapie mit ESA (nach [18])
Grafik 2
Therapieempfehlungen bei Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie. Ohne Chemotherapie entfällt die Therapie mit ESA (nach [18])

Mehrere Metaanalysen aus jüngster Zeit weisen darauf hin, dass EK-Transfusionen die Komplikationsraten erhöhen. Dazu zählen die krankenhausassoziierte Mortalität, die Gesamtmortalität, Nachblutungen nach Operationen, akutes Koronarsyndrom, Lungenödem und bakterielle Infektionen (1012). Auch der Verlauf onkologischer Erkrankungen soll beeinträchtigt sein (1316). Es ist daher sinnvoll, eher das Patienten-Blut-Management (PBM) zu nutzen (17, 18).

Die Therapieemfehlungen richten sich nach den Ausgangs-Hb-Werten (1922). Angesichts der klaren Vorgaben ist nicht verständlich, warum Deutschland im internationalen Vergleich mit 54,6 EK-Transfusionen pro 1 000 Einwohner die Spitzenposition einnimmt, während diese Rate in der Schweiz bei 35,3 und in den Niederlanden bei 27,0 liegt (19).

Der Einsatz von erythropoesestimulierenden Agenzien (ESA) kann die Zahl der Transfusionen weiter reduzieren und die Lebensqualität der Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie verbessern. Symptomatische Patienten unter Chemotherapie mit einem Hb ≤ 10 g/dl können auch gemäß der deutschen S3-Leitlinie mit ESA behandelt werden, maximal bis zu einem Ziel-Hb-Wert von 12 g/dl (1).

Die Metaanalyse der S3-Leitlinie mit 4 615 Tumorpatienten belegt, dass der Nutzen überwiegt und die Tumorprogression nicht erhöht ist, wenn die Therapie leitliniengerecht erfolgt (1). Zudem konnte dies die Anzahl der benötigten Transfusionen reduzieren.

Auch sollte an einen (absoluten oder funktionellen) Eisenmangel gedacht werden, der bei Krebskranken oft vorkommt (23). Die Blockade der duodenalen Eisenabsorption und Freisetzung aus dem RES kann nur durch hohe Dosen intravenösen Eisens durchbrochen werden (24). Zudem weisen mehrere Studien darauf hin, dass eine i.v.-Eisengabe zusätzlich zur ESA-Therapie zu einem besseren hämatologischen Ansprechen führt als ESA allein (25).

Beim myelodysplastischen Syndrom (MDS) der IPSS-Kategorie „low-intermediär-1“ soll nach der DGHO-Leitlinie eine Therapie mit ESA auch ohne Chemotherapie erfolgen, wenn der „Nordic Score“ aus Erythropoetin-Spiegel im Serum und Transfusionsbedarf eine realistische Ansprechwahrscheinlichkeit ergibt (26). Die kumulative und toxische Eisenüberladung durch EK-Transfusionen verschlechtert die Prognose der Patienten (27, 28).

Antiemese

Trotz leitliniengerechter Chemotherapie tritt nach wie vor bei 20–30 % der Patienten Erbrechen auf, bei 40–50 % kommt es zur Übelkeit (29). Die Einteilung erfolgt nach zeitlichen Gesichtspunkten (30, 31):

1. Akutes Erbrechen/Übelkeit: innerhalb der ersten 24 h nach Chemotherapie; vor allem durch Serotonin aus enterochromaffinen Zellen vermittelt.

2. Verzögertes Erbrechen/Übelkeit: 24 h bis 5 Tagen nach Chemotherapie auftretend; hauptsächlich auf Substanz-P zurückzuführen.

3. Antizipatorisches Erbrechen/Übelkeit: erst nach Beendigung der Chemotherapie; als Folge klassischer Konditionierung durch erlebte Symptomatik.

Die Chemotherapeutika sollten nach ihrem emetogenen Risiko beurteilt werden, dabei hat sich eine 4-stufige Einteilung herauskristallisiert (1, 32): hoch > 90 %, mäßig 30–90 %, gering 10–30 %, minimal < 10 %.

Neben dem emetogenen Potenzial der Chemotherapeutika beeinflussen auch patientenspezifische Risikofaktoren das Auftreten von Übelkeit und Erbrechen nach Chemo. Als Risikofaktoren gelten (30):

  • Alter unter 55 Jahren,
  • weibliches Geschlecht,
  • Ängstlichkeit,
  • geringer Karnofsky-Index,
  • Reisekrankheit in der Anamnese,
  • Fatigue,
  • vorausgegangene Chemotherapie,
  • Vorgeschichte mit Übelkeit und Erbrechen,
  • kein früherer Alkoholkonsum.

Bei Kombinationstherapien ist für die Emesisprophylaxe das Zytostatikum mit dem höchsten emetogenen Potenzial maßgebend, die Risiken addieren sich jedoch nicht.

Bei der medikamentösen antiemetischen Prophylaxe (Tabelle) (1, 33) nimmt Carboplatin eine Sonderstellung ein, da zusätzlich zu 5-HT3-Rezeptorantagonisten (5-HT3-RA) und Dexamethason die Gabe eines NK1-Rezeptorantagonisten (NK1-RA) erfolgen kann. Auch bei einer mehrtägigen Chemotherapie (z. B. Cisplatin, Etoposid, Bleomycin, PEB) oder Hochdosis-Chemotherapie mit Melphalan sollte eine tägliche Prophylaxe mit einem 5-HT3-RA, NK1-RA und Dexamethason erfolgen. Olanzapin ist bei unzureichender Antiemesis dem Metoclopramid als Bedarfsantiemese vorzuziehen.

Zusammenfassung: antiemetische Prophylaxe der akuten und verzögerten Phase (aus 33)
Zusammenfassung: antiemetische Prophylaxe der akuten und verzögerten Phase (aus 33)
Tabelle
Zusammenfassung: antiemetische Prophylaxe der akuten und verzögerten Phase (aus 33)

Die ASCO-Leitlinien wurden 2017 aktualisiert und um folgende Aspekte ergänzt (in Auswahl) (34):

  • Erwachsenen Patienten, die mit Cisplatin oder einer als Einzelsubstanz hoch emetogenen Therapie behandelt werden, sollte eine Vierfachprophylaxe aus NK1-RA, 5-HT3-RA, Dexamethason und Olanzapin angeboten werden. Dexamethason und Olanzapin sollten an den Tagen 2–4 fortgesetzt werden. Dieselbe Empfehlung wurde auch für eine Kombination eines Anthrazyklins mit Cyclophosphamid unabhängig von der malignen Grundkrankheit ausgesprochen (35).
  • Bei Hochdosistherapie und Stammzelltransplantation sollte immer eine Dreifachkombination aus 5-HT3-RA, NK1-RA und Dexamethason erfolgen.

Wie bei der G-CSF-Prophylaxe empfiehlt sich die Verwendung standardisierter Therapieprotokolle, bei denen Supportivtherapie und Emesisprophylaxe integriert sind (etwa die Onkopti®-Protokolle unter www.onkopti.de). Mittels elektronischer Verordnungssysteme lässt sich die Antiemese signifikant verbessern (36, 37).

Osteoprotektive Therapie

Knochenmetastasen sind bei fortgeschrittener Krebserkrankung häufig und oft mit ernster Morbidität verbunden. Dazu zählen Frakturen, Schmerzen, Nervenkompression und Hyperkalzämie. Die Inzidenz von Knochenmetastasen liegt bei Patienten mit Mamma- und Prostatakarzinom zwischen 65 und 75 %, bei Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkarzinom zwischen 30 und 40 % (38).

Zur medikamentösen Therapie werden osteoprotektive Substanzen wie der RANK-Ligand-Inhibitor Denosumab oder Bisphosphonate (BP) empfohlen (1, 39). Bei schmerzhaften Knochenmetastasen steht eine adäquate Analgesie an erster Stelle. Darüber hinaus kann eine osteoprotektive Behandlung skelettbezogene Ereignisse (SRE) verzögern oder verhindern. Die S3-Leitlinie publiziert dazu das evidenzbasierte Statement: „Bei Patienten mit ossären Metastasen bei Mammakarzinom beziehungsweise Prostatakarzinom führt die Gabe von Denosumab gegenüber Zoledronat zu einer zahlenmäßig geringen, statistisch signifikanten Reduktion der SREs“ (1).

Beim Prostatakarzinom ist in der organspezifischen S3-Leitlinie die Empfehlung zur osteoprotektiven Therapie abhängig vom Stadium der Erkrankung; nämlich davon, ob das Prostatakarzinom noch hormonsensitiv oder bereits kastrationsresistent ist. Nur bei Kastrationsresistenz wird eine knochenstabilisierende Therapie empfohlen, weil im hormonsensitiven Stadium nur in einer Studie ein klinischer Vorteil für die Patienten nachweisbar war. Abgesichert ist diese Empfehlung lediglich für Zoledronsäure, jedoch nicht für Denosumab; hier fehlen Studien zum hormonsensitiven Prostatakarzinom (40).

Beim multiplen Myelom sind die i.v.-Wirkstoffe Pamidronat und Zoledronsäure indiziert. Zu beachten ist, dass beim multiplen Myelom nur Zoledronsäure einen signifikanten Effekt auf eine Überlebensverlängerung hat (41, 42).

Eine aktuelle Metaanalyse randomisierter klinischer Studien (n = 7 293 Patienten) ergab, dass Zoledronat besser als Placebo und BP der ersten Generation (Etidronat) in gepoolten direkten und indirekten Analysen zur Verbesserung von Gesamtüberleben und anderen Ergebnissen wie Wirbelkörperfrakturen ist (43). Zusätzlich zur Verringerung des Risikos von SREs deuten präklinische und klinische Belege darauf hin, dass stickstoffhaltige Bisphosphonate wie Zoledronsäure immunmodulatorische Effekte haben und direkte Antimyelomaktivität haben können (44).

Die aktuellen ESMO-Empfehlungen beim multiplen Myelom basieren auf Konsensuspanels sowohl der IMWG als auch der ASCO (45, 46). Zoledronsäure sollte bis zum Fortschreiten der Erkrankung bei Patienten verabreicht werden, die kein vollständiges (CR) oder ein sehr gutes partielles Ansprechen (VGPR) erreichen, und es sollte bei einem Rückfall fortgesetzt werden.

Für Pamidronat gibt es keine ähnliche Evidenz. Für Patienten in CR oder VGPR ist die optimale Behandlungsdauer von BP nicht klar. Es wird empfohlen, dass BP für mindestens 12 Monate und bis zu 24 Monate und anschließend nach Ermessen des Arztes verabreicht werden sollten (46).

DOI 10.3238/PersOnko.2018.02.16.05

Prof. Dr. med. Hartmut Link

Ehem. Chefarzt Westpfalz-Klinikum, Kaiserslautern

Praxis Hämatologie, Onkologie, Pfaffplatz, Kaiserslautern

Interessenskonflikt: Der Autor gibt Beraterhonorare von den Firmen Qiagen, Hexal, Vortragshonorare von Amgen, Celgene, Chugai, Lilly, MSD, Hexal, Teva und Vifor Pharma, Forschungs- und Studiengelder von Amgen, Hexal, MSD, Teva und Advisory Boards für die Firmen Amgen, Grifols, Hexal, MSD, Novartis, Ribosepharm, Teva, Vifor Pharma und die DKV an.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit0718

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Algorithmus zur Entscheidung über G-CSF-Prophylaxe der febrilen Neutropenie (FN) bei Chemotherapie, Risikofaktoren aus S3-Leitlinie (1), ansonsten aus den EORTC-/ESMO-Leitlinien (2, 4)
Algorithmus zur Entscheidung über G-CSF-Prophylaxe der febrilen Neutropenie (FN) bei Chemotherapie, Risikofaktoren aus S3-Leitlinie (1), ansonsten aus den EORTC-/ESMO-Leitlinien (2, 4)
Grafik 1
Algorithmus zur Entscheidung über G-CSF-Prophylaxe der febrilen Neutropenie (FN) bei Chemotherapie, Risikofaktoren aus S3-Leitlinie (1), ansonsten aus den EORTC-/ESMO-Leitlinien (2, 4)
Therapieempfehlungen bei Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie. Ohne Chemotherapie entfällt die Therapie mit ESA (nach [18])
Therapieempfehlungen bei Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie. Ohne Chemotherapie entfällt die Therapie mit ESA (nach [18])
Grafik 2
Therapieempfehlungen bei Patienten mit chemotherapieinduzierter Anämie. Ohne Chemotherapie entfällt die Therapie mit ESA (nach [18])
Zusammenfassung: antiemetische Prophylaxe der akuten und verzögerten Phase (aus 33)
Zusammenfassung: antiemetische Prophylaxe der akuten und verzögerten Phase (aus 33)
Tabelle
Zusammenfassung: antiemetische Prophylaxe der akuten und verzögerten Phase (aus 33)
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