Hunger im Kopf: Essverhalten bei Adipositas

Dysfunktionales Essverhalten und bestimmte klinische Essstörungen können eine Gewichtszunahme bei Adipositas begünstigen. Doch es lässt sich nur ein Teil der Nahrungsaufnahme willentlich steuern. Kann eine medikamentöse Therapie das neurologisch gesteuerte Hungergefühl positiv beeinflussen?

Das Essverhalten spielt, neben weiteren Faktoren, wie Bewegungsmangel oder hormonelle Störungen, eine wichtige Rolle bei Adipositas, die Nahrungsaufnahme selbst lässt sich aber nur zum Teil willentlich beeinflussen [1].

Das vom Gehirn gesteuerte Essverhalten setzt sich aus drei Komponenten zusammen [2-4]:

1. Essen aus Hunger (homöostatisches Essen): Das Hunger- und Sättigungsgefühl entsteht durch Hunger- und Sättigungshormone. Es lässt sich nicht willentlich beeinflussen.

2. Essen zum Vergnügen (hedonisches Essen): Nimmt man z. B. sein Lieblingsessen zu sich, wird Dopamin ausgeschüttet. Dieser Vorgang lässt sich ebenfalls nicht willentlich beeinflussen.

3. Handlungssteuerung (ausführende Funktion): Sie setzt die Handlung „Essen“ um. Sie ist der einzige Teil des Essverhaltens, den man willentlich steuern kann.

Bei Adipositas können ein dysfunktionales Essverhalten und bestimmte klinische Essstörungen auftreten, z. B. die Binge-Eating-Störung und das Night-Eating-Syndrom [5]. Der GIP/GLP-1-Rezeptor-Agonist Mounjaro® (Tirzepatid) [6, *, a] kann hier ansetzen und das Essverhalten nachhaltig verändern. Klinische Studien zeigen, dass Mounjaro® die Energieaufnahme und den Appetit reduziert, indem es das Sättigungsgefühl steigert und das klassische Hungergefühl verringert [6].

Wie das Hirn den Hunger steuert

Viele Menschen mit Adipositas berichten davon, dass sich ihre Gedanken oft zwanghaft um das Thema Essen drehen. Die sogenannte „Food Noise“ kann sowohl durch intrinsische (z. B. durch Hungersignale des Körpers) als auch durch extrinsische Signale (z. B. durch den Geruch von Essen) ausgelöst werden [7]. Unter Mounjaro® wird die Intensität und das Gefühl von Heißhungerattacken reduziert [6]. Auch der hedonische Hunger, also das Verlangen nach fett- und zuckerreichen Speisen, der vom Belohnungszentrum des Gehirns gesteuert wird, wird durch eine Behandlung mit Mounjaro® verringert [6, 8, 9]. In der Folge essen Menschen mit Adipositas deutlich weniger und nehmen ab [8]. Das Ergebnis: eine Gewichtsreduktion. Durch die sichtbaren Erfolge sind viele Patient:innen motiviert, sich auch körperlich mehr zu bewegen, was Lebensstil und Lebensqualität verbessert. Zudem belegen Langzeitdaten über 3 Jahre die konstante und anhaltende Gewichtsreduktion unter Mounjaro® [10].

Mounjaro® beeinflusst die Körperzusammensetzung positiv

Mounjaro® senkt das Körpergewicht hauptsächlich durch eine Verringerung der Körperfettmasse. Dies erfolgt u. a. durch eine verringerte Nahrungsaufnahme aufgrund der Regulierung des Appetits [6]. So konnte mit Mounjaro® in der Phase-III-Studie SURMOUNT-1 [c] nach 72 Wochen eine Gewichtsreduktion von durchschnittlich bis zu 22,5 % [d] (bzw. bis zu 23,6 kg [e]) gegenüber dem Ausgangswert erzielt werden [6, 11, b, f].

Auch die Veränderungen der Körperzusammensetzung wurden in einer Teilstudie in SURMOUNT-1 mithilfe der Doppelröntgenabsorptiometrie (DEXA-Messung) untersucht. Die Studienergebnisse zeigten, dass die Behandlung mit Mounjaro® die Körperfettmasse stärker reduzierte als die fettfreie Körpermasse [6]. Dies führte nach 72 Wochen zu einer verbesserten Körperzusammensetzung im Vergleich zu Placebo. Die Reduktion der Gesamtfettmasse, einschließlich des viszeralen Fetts, hatte einen großen Anteil am Gesamtgewichtsverlust unter Mounjaro® [6].

PP-TR-DE-2864

[*] Mounjaro® (Tirzepatid) ist angezeigt zur Behandlung von Erwachsenen mit unzureichend eingestelltem Typ-2-Diabetes als Ergänzung zu Diät und Bewegung als Monotherapie, wenn die Einnahme von Metformin wegen Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen nicht angezeigt ist, zusätzlich zu anderen Arzneimitteln zur Behandlung von Diabetes mellitus sowie als Ergänzung zu einer kalorienreduzierten Diät und erhöhter körperlicher Aktivität zum Gewichtsmanagement, einschließlich Gewichtsabnahme und Gewichtserhaltung, bei Erwachsenen mit einem Ausgangs-BMI von ≥ 30 kg/m2 (Adipositas) oder ≥ 27 kg/m2 bis < 30 kg/m2 (Übergewicht) bei Vorliegen mindestens einer gewichtsbedingten Begleiterkrankung (z. B. Hypertonie, Dyslipidämie, obstruktive Schlafapnoe, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Prädiabetes oder Typ-2-Diabetes mellitus) [6].

[a] WHO ATC-Code: A10BX16.
[b] Prozentuale Gewichtsreduktion vom Ausgangsgewicht unter Mounjaro® 15 mg nach 72 Wochen. Unter Placebo Gewichtsreduktion um 2,4 % (-2,4 kg) in diesem Zeitraum. Bei kalorienreduzierter Ernährung und erhöhter körperlicher Aktivität [6, 11].
[c] Die Studie SURMOUNT-1 schloss 2.539 Erwachsene mit Adipositas (BMI-Wert ≥ 30 kg/m2) oder Übergewicht (BMI-Wert ≥ 27 kg/m2 bis < 30 kg/m2) mit mindestens einer gewichtsbedingten Komorbidität (ausgenommen Typ-2-Diabetes) ein [6, 11]. Alle Studienteilnehmenden erhielten eine Lebensstilintervention, einschließlich kalorienreduzierter Ernährung und gesteigerter körperliche Aktivität [11 ].
[d] p < 0,001 für Überlegenheit gegenüber Placebo, adjustiert für Multiplizität.
[e] p < 0,001 im Vergleich zum Ausgangswert, nicht multiplizitätsadjustiert.
[f] Wirksamkeits-Estimand, MMRM-Analyse, mITT-Population (Wirksamkeits-Analyseset) [11]. mITT-Population: Alle Teilnehmenden, die mind. 1 Dosis der Studienbehandlung erhielten und nicht die Studienbehandlung aufgrund eines irrtümlichen Einschlusses beendeten [11].

Literatur

1. James WP. WHO recognition of the global obesity epidemic. Int J Obes (Lond) 2008; 32 Suppl 7: S120–126.

2. Roh E, Song DK, Kim MS. Emerging role of the brain in the homeostatic regulation of energy and glucose metabolism. Exp Mol Med 2016; 48: e216.

3. Wharton S, Lau DCW, Vallis M et al.: Obesity in adults: a clinical practice guideline. Cmaj 2020; 192: e875–e891.

4. Timper K, Brüning JC. Hypothalamic circuits regulating appetite and energy homeostasis: pathways to obesity. Dis Model Mech 2017; 10: 679–689.

5. Corinna Terpitz and Livia Remund. Therapeutische Umschau 2013 70:2, 81–84.

6. Fachinformation Mounjaro®, aktueller Stand.

7. Hayashi D, et al.: Nutrients. 2023; 15 (22): 4809. doi: 10.3390/nu15224809.

8. Martin C, et al.: Diabetes 2024; 72 (Supplement_1); doi: 10.2337/db23-128-OR.

9. Geisler CE, et al.: Diabetes Obes Metab. 2022; 25 (1): 56–67.

10. Jastreboff A, et. al.: N Engl J Med 2025; 392(10): 958–971.

11. Jastreboff A, et. al.: N Engl J Med 2022; 387: 205–216.

12. Samms RJ, et al.: Trends Endocrinol Metab. 2020; 31(6): 410–421.

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