Wenn jeder Schritt zur Etappe wird – Adipositas bei Herzschwäche (HFpEF) behandeln

Herzinsuffizienz ist bei Menschen mit Adipositas eine häufige Realität. Wie der Gewichtsverlust durch eine Adipositas-Therapie auch die Beschwerden einer bestehenden Herzschwäche (HFpEF) lindern kann, lesen Sie im Beitrag.

Herzinsuffizienz ist ein komplexes Syndrom, bei dem verschiedene Ursachen die Arbeit des Herzmuskels beeinträchtigen können. Bei einer Herzschwäche mit erhaltener (> 50 %) Ejektionsfraktion (HFpEF), die etwa die Hälfte aller Fälle ausmacht, steht eine fortschreitende Versteifung des Herzmuskels im Vordergrund. Diese Fehlfunktion beeinträchtigt die Füllung der Herzkammern maßgeblich [1].

Wie bei anderen kardiovaskulären Erkrankungen spielt das Körperfett eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese [1]. Es erhöht nicht nur die Volumenbelastung des Herzens, sondern wirkt auch metabolisch: Vor allem viszerale und kardiale Fettdepots befeuern chronische Entzündungen und beschleunigen so die Versteifung des Herzmuskels [2]. Entsprechend ist Schätzungen zufolge etwa jeder dritte Mensch mit HFpEF auch gleichzeitig von Adipositas betroffen [3].

Gewichtsreduktion: Ein starker Hebel für die Herzgesundheit

Eine starke Gewichtsreduktion entlastet das Herz spürbar. Um klinisch relevante Effekte bei HFpEF zu erzielen, empfehlen Expertinnen und Experten einen Zielkorridor von 10 bis 20 % Gewichtsverlust – ein Bereich, der auch für andere kardiovaskuläre Risikofaktoren als optimal gilt (siehe Abb. 1) [4].

Reduktion möglicher kardiovaskulärer Erkrankungen bei einem Gewichtsverlust (%)

Reine Lebensstilinterventionen zur Gewichtsreduktion stoßen jedoch meist an ihre Grenzen [10, 11]. Denn Adipositas ist keine Frage von fehlender Disziplin, sondern eine chronische, multifaktorielle Krankheit. Sie erfordert eine proaktive Ansprache ohne Stigmatisierung, eine transparente Aufklärung und eine frühzeitige medikamentöse Therapie – auch um im weiteren Verlauf schwerwiegende Folge- und Begleiterkrankungen zu vermeiden [10]. Eine medikamentöse Unterstützung ist dabei oft der entscheidende Baustein, um den notwendigen Gewichtsverlust zu erreichen.

Mounjaro®: starke Gewichtsreduktion und weniger HFpEF-bedingte Ereignisse

Ein positiver Effekt von Mounjaro® (Tirzepatid) [12, *] bei Menschen mit Adipositas und einer Herzinsuffizienz vom HFpEF-Typ wurde durch die Phase-III-Studie SUMMIT nachgewiesen [12, 13]. Nach 52 Wochen führte der Wirkstoff im Vergleich zu Placebo zu einer überlegenen Gewichtssenkung [a] und einer signifikanten Reduktion des hsCRP-Wertes, eines Biomarkers für systemische Entzündungen [13]. Gleichzeitig sank auch das relative Risiko für HFpEF-bedingte unerwünschte Ereignisse [b] um 38 % [c] und das Risiko einer Krankenhauseinweisung aufgrund der Herzschwäche um 56 % (jeweils überlegen gegenüber Placebo nach 104 Wochen) [12, 13]. Neben den klinischen Effekten wurden auch Verbesserungen im Alltag der Patient:innen nachgewiesen: Die Teilnehmenden berichteten über eine spürbare Linderung ihrer HFpEF-Symptome und einer überlegenen Zunahme [d] ihrer körperlichen und funktionellen Leistungsfähigkeit [12–14].

Diese Ergebnisse untermauern das Potenzial von Mounjaro® als potente Therapieoption. Als erster und einziger zugelassener dualer GIP/GLP-1-Rezeptor-Agonist hat das Medikament bei Erwachsenen mit Adipositas eine durchschnittliche Gewichtssenkung von bis zu 22,5 % [e, f, g] gezeigt [15], und im direkten Vergleich eine signifikant stärkere Wirksamkeit gegenüber Semaglutid [16, h, i, j]. Zudem reduzierte es in mehreren Phase-III-Studien kardiometabolische Parameter [12, 16] und das Risiko von Komorbiditäten [17, 18]. Leitlinien empfehlen den GIP/GLP-1-Rezeptor-Agonisten daher als Teil eines umfassenden Gewichtsmanagements, das auch schwerwiegende Folge- und Begleitkomplikationen verringern kann [19].

Für ein gesünderes Leben doppelt wertvoll

Von Mounjaro® können Menschen mit Adipositas und HFpEF daher gleich zweifach profitieren [13]: Symptome und Ereignisrate der Herzinsuffizienz werden reduziert, und die Betroffenen gewinnen Luft und Belastbarkeit zurück. So kann eine frühzeitige und effektive Adipositas-Therapie bei diesen Patientinnen und Patienten die Weichen für eine gesündere und aktivere Zukunft sowie eine bessere kardiovaskuläre Prognose stellen.


CMAT-17039

Fußnoten

[*] Mounjaro® (Tirzepatid) ist angezeigt zur Behandlung von Erwachsenen als Ergänzung zu einer kalorienreduzierten Diät und erhöhter körperlicher Aktivität zum Gewichtsmanagement, einschließlich Gewichtsabnahme und Gewichtserhaltung, bei Erwachsenen mit einem Ausgangs-BMI von ≥ 30 kg/m2 (Adipositas) oder ≥ 27 kg/m2 bis < 30 kg/m2 (Übergewicht) bei Vorliegen mindestens einer gewichtsbedingten Begleiterkrankung (z. B. Hypertonie, Dyslipidämie, obstruktive Schlafapnoe, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Prädiabetes oder Typ-2-Diabetes mellitus) [12].

[a] Wirksamkeits-Estimand [12]. Für die Berechnung der prozentualen Veränderung des Körpergewichts ab Baseline wurde eine Kovarianzanalyse durchgeführt [13].

[b] Kompositendpunkt aus kardiovaskulär-bedingter Tod, Notfalleinsatz, Klinikeinweisung oder Intensivierung der Diuretikatherapie [13].

[c] Medianes Follow-up von 104 Wochen [13].

[d] Wirksamkeits-Estimand [13].

[e] Mittlere Veränderung des Körpergewichts (%) vom Ausgangswert unter Tirzepatid 15 mg nach 72 Wochen. Bei kalorienreduzierter Ernährung und erhöhter körperlicher Aktivität [12, 15].

[f] p < 0,001 für Überlegenheit gegenüber Placebo, adjustiert für Multiplizität [12, 15].

[g] Wirksamkeitsabschätzung, MMRM-Analyse, mITT-Population (Wirksamkeits-Analyseset). mITT-Population: Alle Teilnehmenden, die mind. 1 Dosis der Studienbehandlung erhielten und nicht die Studienbehandlung aufgrund eines irrtümlichen Einschlusses beendeten [15].

[h] Studienmedikation nicht verblindet: Probanden wussten, ob Mounjaro® (10 mg oder 15 mg) oder Wegovy® (1,7 mg oder 2,4 mg) verabreicht wurde (Open-Label). Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass sich die fehlende Verblindung auf die Ergebnisse und Validität der Studie ausgewirkt hat. Kein Placebo-Arm in Studie vorhanden [16].

[i] p < 0,001 nach 72 Wochen (Wirksamkeitsabschätzung) [16].

[j] Für beide Substanzen wurden die gepoolten Datensätze der jeweiligen Dosierungen zur Berechnung eingesetzt [16].

Quellen

1. Savarese G et al.: Eur J Heart Failure. 2025; 27: 1273–1293

2. Obokata M et al.: Circulation. 2017; 136 (1): 6–19

3. Kittleson MM et al.: J Am Coll Cardiol. 2025; 86 (20): 1953–1975

4. Garvey WT et al.: Endocr Pract 2016; 22 (Suppl. 3): 1–203

5. Cefalu WT et al.: Diabetes Care 2015; 38: 1567–158

6. Garvey WT et al.: J Clin Endocrinol Metab 2022; 107: e1339–e1347

7. Lean ME et al.: Lancet 2018; 391: 541–551

8. Sundström J et al.: Circulation 2017; 135: 1577–85

9. Benraoune F and Litwin SE: Curr Opin Cardiol 2011; 26: 555–561

10. Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur „Prävention und Therapie der Adipositas. https://register.awmf.org/assets/guidelines/050-001l_S3_Praevention-Therapie-Adipositas_2024-10.pdf. Letzter Zugriff: Februar 2026

11. Hall KD, Kahan S. Med Clin North Am. 2018; 102 (1): 183–197

12. Fachinformation Mounjaro®, aktueller Stand.

13. Packer M et al.: N Engl J Med 2025; 392: 427–437

14. Hejjaji V et al.: Circ Heart Fail. 2021;41(9)(incl supp mat):e008284

15. Jastreboff AM et al.: N Engl J Med. 2022; 387 (3): 205–216

16. Aronne LJ et al.: N Engl J Med. 2025; 393 (1): 26–36

17. Malhotra A et al.: N Engl J Med 2024; 391: 1193–1205

18. Jastreboff AM et al.: N Engl J Med. 2025; 392 (10): 958–971

19. McGowan B et al.: Nat Med. 2025; 31 (10): 3229–3232

Pflichttext Mounjaro®.

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