Neue Hoffnung bei Hepatitis B: γδ T-Zellen als Schlüssel zur funktionellen Heilung
Forschende aus Hannover konnten zeigen, dass eine bislang wenig beachtete Immunzellgruppe – γδ T-Zellen – entscheidend zur Kontrolle der Hepatitis-B-Infektion beitragen kann und damit neue Therapieansätze ermöglicht.
Warum neue Ansätze bei Hepatitis B gebraucht werden
Die chronische Hepatitis B bleibt trotz moderner antiviraler Therapien eine Herausforderung im Praxisalltag. Zwar lässt sich die Virusvermehrung meist gut unterdrücken, eine funktionelle Heilung – also eine dauerhafte Kontrolle durch das Immunsystem – wird jedoch nur selten erreicht. Der Grund: Das Virus verbleibt in den Leberzellen und entzieht sich der vollständigen Elimination.
Damit rückt eine zentrale Frage in den Fokus: Wie lässt sich die körpereigene Immunantwort so stärken, dass sie das Virus langfristig kontrollieren kann?
Neue Rolle für γδ T-Zellen in der antiviralen Abwehr
Eine aktuelle Studie liefert hierzu wichtige Hinweise. Forschende der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI), des TWINCORE Zentrums für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung sowie des Zentrums für Individualisierte Infektionsmedizin (CiiM) konnten zeigen, dass sogenannte γδ T-Zellen eine zentrale Rolle in der antiviralen Abwehr spielen.
Diese Zellgruppe gehört zum Immunsystem, wurde bislang aber im Zusammenhang mit Hepatitis B wenig beachtet. Anders als klassische T-Zellen reagieren γδ T-Zellen schneller und erkennen infizierte Zellen auf andere Weise.
Wie γδ T-Zellen das Virus bekämpfen
Besonders relevant ist eine Untergruppe dieser Zellen, die den Marker CD16 trägt. Diese CD16⁺ γδ T-Zellen sind in der Lage, infizierte Leberzellen gezielt zu erkennen und zu eliminieren – vermittelt über antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC).
Dabei binden spezifische Antikörper an virusinfizierte Zellen und markieren diese für Effektorzellen des Immunsystems. CD16⁺ γδ T-Zellen können diese antikörpervermittelten Signale aufnehmen und eine direkte zytotoxische Antwort auslösen.
Klinisch relevant ist, dass sich dieser Mechanismus auch in den Patientendaten widerspiegelt: Höhere Frequenzen von CD16⁺ γδ T-Zellen waren mit einer geringeren Virusaktivität assoziiert. Als Referenz diente dabei das Hepatitis-B-Core-related Antigen (HBcrAg), ein zunehmend eingesetzter Marker zur Abschätzung der intrahepatischen Virusreplikation. Diese Beobachtung spricht dafür, dass CD16⁺ γδ T-Zellen nicht nur experimentell wirksam sind, sondern tatsächlich zur Kontrolle der Infektion beim Menschen beitragen.
Unterschiede zwischen akuter und chronischer Infektion
Ein weiterer wichtiger Befund betrifft den Krankheitsverlauf. Bei einer akuten Hepatitis-B-Infektion sind CD16⁺ γδ T-Zellen vermehrt vorhanden und besonders aktiv. Das passt dazu, dass viele Patientinnen und Patienten in dieser Phase das Virus spontan kontrollieren können.
Bei chronischer Infektion hingegen sind diese Zellen seltener und weniger leistungsfähig. Dennoch sind sie nicht vollständig funktionslos – ein Hinweis darauf, dass sie sich möglicherweise therapeutisch wieder aktivieren lassen.
Warum Neugeborene besonders gefährdet sind
Ein interessanter Aspekt ergibt sich aus Untersuchungen bei Neugeborenen: Hier fehlen diese spezialisierten γδ T-Zellen weitgehend. Das könnte erklären, warum eine Infektion im frühen Kindesalter besonders häufig chronisch verläuft – das Immunsystem verfügt schlicht noch nicht über diese wichtige Abwehrkomponente.
Was bedeutet das für die Praxis?
Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für die Behandlung der Hepatitis B. Künftige Therapien könnten gezielt darauf abzielen, diese γδ T-Zellen zu stärken oder zu vermehren. Denkbar sind beispielsweise die Aktivierung durch bestimmte Botenstoffe, der Einsatz speziell entwickelter Antikörper oder sogar zellbasierte Therapien.
Ziel ist es, die körpereigene Abwehr so zu unterstützen, dass sie das Virus selbst kontrollieren kann – ein entscheidender Schritt in Richtung funktionelle Heilung.
Fazit
γδ T-Zellen – insbesondere die CD16⁺ Subgruppe – sind ein bislang unterschätzter Baustein der antiviralen Immunantwort bei Hepatitis B. Die Ergebnisse aus Hannover zeigen, dass sie aktiv zur Viruskontrolle beitragen und damit ein vielversprechendes Ziel für zukünftige Therapien darstellen. Für die klinische Praxis bedeutet das: Die funktionelle Heilung der Hepatitis B könnte künftig stärker über eine gezielte Stärkung des Immunsystems erreicht werden.
Quelle (Originalpublikation): Schröter PE et al.: CD16+ γδ T cells mediate antibody-dependent cellular cytotoxicity and associate with viral control in chronic hepatitis B virus infection. Gut 2026; Apr 15:gutjnl-2025-337640, Online ahead of print; https://doi.org/10.1136/gutjnl-2025-337640