Adipositas und Lebergesundheit sind eng miteinander verknüpft. Eine übermäßige Fettansammlung in der Leber kann mit Entzündung und fortschreitender Leberschädigung einhergehen. Zugleich ist sie mit Erkrankungen anderer Organsysteme und einem erhöhten kardiometabolischen Risiko verbunden. Bei der Behandlung der Adipositas gewinnen deshalb neben der Gewichtsreduktion auch die Reduktion des Leberfetts sowie die Verbesserung metabolischer Parameter an Bedeutung.

Adipositas und Lebergesundheit sind eng miteinander verknüpft. Eine übermäßige Fettansammlung in der Leber kann mit Entzündung und fortschreitender Leberschädigung einhergehen. Zugleich ist sie mit Erkrankungen anderer Organsysteme und einem erhöhten kardiometabolischen Risiko verbunden. Bei der Behandlung der Adipositas gewinnen deshalb neben der Gewichtsreduktion auch die Reduktion des Leberfetts sowie die Verbesserung metabolischer Parameter an Bedeutung. Die Leber ist das zentrale Organ des Glukose-, Fett- und Energiestoffwechsels, dadurch ist sie von den metabolischen Folgen einer Adipositas besonders stark betroffen. Erhöhte Konzentrationen freier Fettsäuren und proinflammatorischer Zytokine können die Insulinsignalwege beeinträchtigen. Insulin kann dann den Blutzuckerspiegel und die hepatische Glukoseproduktion nicht mehr ausreichend regulieren [1]. Die entstehende Insulinresistenz betrifft auch periphere Gewebe. Insbesondere Adipozyten reagieren zunehmend weniger empfindlich auf Insulin. Dabei werden vermehrt freie Fettsäuren in den Kreislauf freigesetzt. Die Hepatozyten nehmen diese auf und oxidieren sie oder speichern sie in Form von Triglyzeriden. Bei einem dauerhaften Überangebot können die hepatischen Speicherkapazitäten für Lipide überschritten werden und zu einer maladaptiven Lipidakkumulation führen, die in der Entwicklung einer Steatose, also einer Fettleber, resultiert [1]. Es bleibt nicht bei der Ansammlung von Fett Eine solche hepatische Steatose ist ein wesentliches Merkmal fortgeschrittener Formen chronischer Lebererkrankungen wie der metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD). Bei Erwachsenen mit Adipositas wird ihre Prävalenz auf etwa 75 % geschätzt. Kommen zur Fettansammlung in der Leber Entzündung und hepatozelluläre Schädigung hinzu, spricht man von einer metabolischen Dysfunktion-assoziierten Steatohepatitis (MASH). Rund ein Drittel der Erwachsenen mit Adipositas und MASLD weist eine MASH auf [1, 2]. Im weiteren Verlauf können Lipotoxizität, chronische Inflammation und metabolischer Stress die Entwicklung einer Leberfibrose und schließlich einer Zirrhose fördern. Damit steigt auch das Risiko für schwerwiegende leberbezogene Komplikationen [2]. MASLD bleibt häufig lange unentdeckt Trotz ihrer hohen Prävalenz wird MASLD häufig nicht oder erst spät erkannt. Ein wichtiger Grund dafür ist die unspezifische Symptomatik. Das kann schwere Folgen haben, da die Erkrankung weit über die Leber hinaus mit gesundheitlichen Risiken verbunden ist [3]. Zu den mit MASLD assoziierten Begleit- und Folgeerkrankungen gehören Typ-2-Diabetes, Nierenerkrankungen sowie kardiovaskuläre Erkrankungen und Komplikationen wie Arrhythmien. Darüber hinaus besteht eine Assoziation mit dem hepatozellulären Karzinom und extrahepatischen Malignomen. Die Lebererkrankung lässt sich deshalb nicht isoliert betrachten: Sie ist Teil eines komplexen Zusammenspiels metabolischer Veränderungen, die mehrere Organsysteme betreffen [4]. Neue Therapieansätze gehen über Gewichtsreduktion hinaus

stoffwechselgesundheit beginnt in der leber boehringer ingelheim pharma gmbh co kg pc-de-120683 letzter zugriff 2 september 2026 httpswwwboehringer-ingelheimcomdehumanmedizinstoffwechselerkrankungenadipositasboehringer-ingelheims-neuartiger-dualer-glukagon-glp-1-agonist-zeigte-eine-signifikante boehringer ingelheims neuartiger dualer glukagonglp-1-agonist survodutid zeigte eine signifikante gewichtsreduktion von 166 und relevante metabolische verbesserungen bei menschen mit adipositas oder übergewicht in einer phase-iii-studie verfügbar unter kaplan l design and outcomes of synchronize-masld survodutide for the treatment of obesity and masld vortrag auf dem kongress der american diabetes association ada 2026 new orleans usa 7 juni 2026 yang x et al jci insight 201724e89044 le roux cw et al survodutide once weekly for the treatment of adults with obesity n engl j med 2026 doi 101056nejmoa2600751 le roux cw efficacy and safety of survodutide for the treatment of obesity in people without diabetes results from synchronize vortrag auf dem kongress der american diabetes association ada 2026 new orleans usa 7 juni 2026 petersen mc et al nat rev endocrinol 20171310572-587 european association for the study of the liver easl european association for the study of diabetes easd european association for the study of obesity easo obes facts 2024174374-444 huttasch m et al metabolism 2024157155937 povsic m et al adv ther 20193671574-1594 kaplan lm et al nat med 2026 doi101038s41591-026-04479-3 lonardo a und weiskirchen r explor med 202561001334 quellen die lebergesundheit ist deshalb ein wesentlicher bestandteil neuer therapeutischer strategien bei adipositas eine übermäßige fettakkumulation in der leber ist ein kennzeichen der masld die bei einem teil der betroffenen über eine mash bis hin zu fibrose und zirrhose fortschreiten kann als zentrale schaltstelle des glukose- fett- und energiestoffwechsels ist die funktion der leber unmittelbar von adipositas betroffen fazit unternehmen wie boehringer ingelheim forschen intensiv auf diesem gebiet dabei stehen unter anderem die signalwege von glp-1 und glukagon im fokus die beiden signalwege gemeinsam zu adressieren könnte gewichtsreduktion und metabolische effekte miteinander verbinden in klinischen studien zeigte ein neuartiger dualer glukagon-glp-1-rezeptorgcgrglp-1r-agonist erste positive hinweise211 die forschung richtet den blick deshalb zunehmend auf ansätze die die metabolische gesundheit ganzheitlich beeinflussen können ziel ist neben einer effektiven gewichtsreduktion auch eine reduktion metabolisch ungünstiger fettdepots zusätzlich soll die muskelmasse weitgehend erhalten bleiben und metabolische parameter wie die glykämische kontrolle und der leberfettgehalt verbessert werden27-11 eine nachhaltige gewichtsreduktion spielt eine wichtige therapeutische rolle ist in der praxis allerdings häufig schwer zu erreichen physiologische gesellschaftliche und psychosoziale faktoren können einer langfristigen gewichtsabnahme entgegenstehen zugleich verdeutlicht die enge verbindung zwischen adipositas und lebererkrankungen dass therapieansätze nicht allein auf das körpergewicht ausgerichtet sein sollten von interesse sind vielmehr strategien die neben einer gewichtsreduktion auch die hepatische steatose und die lipidinduzierte hepatische dysfunktion adressieren6 neue therapieansätze gehen über gewichtsreduktion hinaus zu den mit masld assoziierten begleit- und folgeerkrankungen gehören typ-2-diabetes nierenerkrankungen sowie kardiovaskuläre erkrankungen und komplikationen wie arrhythmien darüber hinaus besteht eine assoziation mit dem hepatozellulären karzinom und extrahepatischen malignomen die lebererkrankung lässt sich deshalb nicht isoliert betrachten sie ist teil eines komplexen zusammenspiels metabolischer veränderungen die mehrere organsysteme betreffen4 trotz ihrer hohen prävalenz wird masld häufig nicht oder erst spät erkannt ein wichtiger grund dafür ist die unspezifische symptomatik das kann schwere folgen haben da die erkrankung weit über die leber hinaus mit gesundheitlichen risiken verbunden ist3 masld bleibt häufig lange unentdeckt im weiteren verlauf können lipotoxizität chronische inflammation und metabolischer stress die entwicklung einer leberfibrose und schließlich einer zirrhose fördern damit steigt auch das risiko für schwerwiegende leberbezogene komplikationen2 eine solche hepatische steatose ist ein wesentliches merkmal fortgeschrittener formen chronischer lebererkrankungen wie der metabolischen dysfunktion-assoziierten steatotischen lebererkrankungmasld bei erwachsenen mit adipositas wird ihre prävalenz auf etwa 75 geschätzt kommen zur fettansammlung in der leber entzündung und hepatozelluläre schädigung hinzu spricht man von einer metabolischen dysfunktion-assoziierten steatohepatitismash rund ein drittel der erwachsenen mit adipositas und masld weist eine mash auf12 es bleibt nicht bei der ansammlung von fett die entstehende insulinresistenz betrifft auch periphere gewebe insbesondere adipozyten reagieren zunehmend weniger empfindlich auf insulin dabei werden vermehrt freie fettsäuren in den kreislauf freigesetzt die hepatozyten nehmen diese auf und oxidieren sie oder speichern sie in form von triglyzeriden bei einem dauerhaften überangebot können die hepatischen speicherkapazitäten für lipide überschritten werden und zu einer maladaptiven lipidakkumulation führen die in der entwicklung einer steatose also einer fettleber resultiert1 die leber ist das zentrale organ des glukose- fett- und energiestoffwechsels dadurch ist sie von den metabolischen folgen einer adipositas besonders stark betroffen erhöhte konzentrationen freier fettsäuren und proinflammatorischer zytokine können die insulinsignalwege beeinträchtigen insulin kann dann den blutzuckerspiegel und die hepatische glukoseproduktion nicht mehr ausreichend regulieren1 adipositas und lebergesundheit sind eng miteinander verknüpft eine übermäßige fettansammlung in der leber kann mit entzündung und fortschreitender leberschädigung einhergehen zugleich ist sie mit erkrankungen anderer organsysteme und einem erhöhten kardiometabolischen risiko verbunden bei der behandlung der adipositas gewinnen deshalb neben der gewichtsreduktion auch die reduktion des leberfetts sowie die verbesserung metabolischer parameter an bedeutung

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Endokrinologie und Diabetologie

Adipositas

Diabetes

Stoffwechselgesundheit beginnt in der Leber

Die Therapieziele bei Adipositas entwickeln sich weiter: Neben einer effektiven Gewichtsreduktion sollen heute möglichst auch die metabolische Gesundheit und adipositasassoziierte Begleiterkrankungen günstig beeinflusst werden. Aktuellste Forschungen geben Hinweise, dass neuartige Wirkstoffe künftig  beide Aspekte adressieren könnten. Adipositas ist mehr als ein Zuviel an Gewicht. Sie ist eine weit verbreitete, chronische Multisystemerkrankung, die die metabolische Gesundheit beeinträchtigt und zahlreiche Organsysteme betrifft. Sie geht häufig mit Begleiterkrankungen einher und ist mit einer verkürzten Lebenserwartung assoziiert. Epidemiologische Daten zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Körpergewicht und unter anderem einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes, arterielle Hypertonie, Fettlebererkrankungen sowie kardiovaskuläre Ereignisse [1]. Das primäre Ziel der Behandlung von Adipositas sollte deshalb nicht ausschließlich die Gewichtsreduktion sein. Eine zeitgemäße Therapie adressiert darüber hinaus die metabolische Gesundheit, reduziert die klinischen Folgen der Erkrankung und beugt Organschäden vor. Auch der Erhalt der Muskelmasse gewinnt an Bedeutung, da ausgeprägte Gewichtsverluste häufig mit einem deutlichen Verlust fettfreier Körpermasse von 20–40% verbunden sind [1, 2]. Mit diesem Anspruch einer umfassenderen Versorgung werden auch neue medikamentöse Therapien entwickelt. Boehringer Ingelheim forscht derzeit an einem neuartigen dualen Glukagon-/GLP-1-Rezeptor (GCGR/GLP-1R)-Agonist. Ziele der Adipositasbehandlungen sollen neben der Förderung der Gewichtsreduktion vor allem die verbesserte glykämische Kontrolle sowie gezielte Verbesserung von Stoffwechselstörungen in der Leber sein, um die metabolische Gesundheit über die reine Gewichtsreduktion hinaus positiv zu beeinflussen [3–5]. Fazit Eine erfolgreiche Adipositastherapie wird heute nicht mehr allein an der Gewichtsreduktion gemessen. Sie soll auch die mit der Erkrankung verbundenen Stoffwechselstörungen und Folgeerkrankungen günstig beeinflussen und somit die metabolische Gesundheit umfassend verbessern [1]. Aktuelle Forschungen deuten darauf hin, dass gezielte Therapien in Zukunft über die Gewichtsreduktion hinaus metabolische Effekte entfalten könnten. Quellen 1. Blüher M. Diabetes Obes Metab. 2025; 27 Suppl 2(Suppl 2): 3-19 2. Drucker DJ. Nat Med. 2026; 32(1): 47–57 3. Zimmermann T, et al.: Mol Metab. 2022; 66: 101633

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Therapieziel: Metabolische Gesundheit statt reiner Gewichtsreduktion

Lange galt Adipositas vor allem als Folge eines ungesunden Lebensstils. Heute wird sie als chronische multifaktorielle Systemerkrankung verstanden, bei der komplexe Veränderungen der Stoffwechselregulation verschiedenste Organe schädigen können. Dieses veränderte Krankheitsverständnis spiegelt sich auch in der Therapie wider: Im Mittelpunkt steht zunehmend auch die metabolische Gesundheit und Behandlung von Begleiterkrankungen – nicht allein die Gewichtsreduktion. „Du musst einfach weniger essen.“ „Reiß dich doch mal zusammen.“ Menschen mit Adipositas hören solche Sätze häufig. Dahinter steckt die Vorstellung, Übergewicht sei vor allem selbst verschuldet. Heute ist jedoch klar: Adipositas ist eine chronische Erkrankung, die den gesamten Stoffwechsel beeinflusst und zahlreiche Organe betrifft – und nicht einfach eine Frage mangelnder Disziplin [1]. Weltweit leben rund 890 Millionen Menschen mit Adipositas. Das entspricht etwa 16 % der globalen Bevölkerung. Damit gehört sie zu den häufigsten chronischen Erkrankungen überhaupt und erhöht das Risiko für zahlreiche Folgeerkrankungen [1]. Menschen mit Adipositas sind nicht nur gesundheitlichen Risiken ausgesetzt. Viele erleben auch Vorurteile und Diskriminierung – im Alltag, am Arbeitsplatz oder sogar im Gesundheitswesen. Häufig gelten sie als faul, undiszipliniert oder willensschwach, obwohl es für diese Annahmen keine wissenschaftliche Grundlage gibt. Je nach Studie berichten zwischen 19 % und 42 % der Betroffenen von Diskriminierung aufgrund ihres Körpergewichts [3]. Warum Adipositas mehr ist als ein Lebensstilproblem Die Ursachen der Adipositas sind wesentlich komplexer als lange angenommen wurde. Unser Körper verfügt über ein fein abgestimmtes System, das Hunger, Sättigung und den Energieverbrauch steuert. Bei Menschen mit Adipositas ist dieses Gleichgewicht gestört: Das Gehirn, das Fettgewebe, die Leber, der Darm und die Bauchspeicheldrüse kommunizieren anders miteinander als bei normalgewichtigen Menschen. Dadurch wird dauerhaft mehr Energie aufgenommen als verbraucht. Und das begünstigt die Entstehung und Aufrechterhaltung der Adipositas. Neben diesen biologischen Faktoren spielen zudem die genetische Veranlagung, die Umgebung und der Lebensstil eine Rolle [1]. Dieses veränderte Zusammenspiel von Gehirn, Fettgewebe und anderen Organen könnte auch erklären, warum Diäten oft nur kurzfristig erfolgreich sind. Dauerhaftes Abnehmen ist deshalb deutlich schwieriger, als oft angenommen wird [1]. Begleiterkrankungen werden häufig unterschätzt Adipositas ist weit mehr als eine Erkrankung des Körpergewichts. Sie beeinträchtigt die metabolische Gesundheit und kann zahlreiche Organe schädigen. Dadurch steigt unter anderem das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Nierenerkrankungen und Lebererkrankungen. Vielen Menschen ist dieser Zusammenhang jedoch gar nicht bewusst [1]. Ein gutes Beispiel ist die Leber. Viele verbinden eine Fettleber vor allem mit Alkoholkonsum. Tatsächlich kann sie aber auch als Folge einer Adipositas entstehen. Durch Veränderungen im Fettgewebe lagert sich auch vermehrt Fett in der Leber ab. Das kann ihre Funktion beeinträchtigen und langfristig Lebererkrankungen begünstigen [4–8].

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Stoffwechselgesundheit beginnt in der Leber

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