Akute myeloische Leukämie: Neue Genmutation ermöglicht personalisierte Therapie

München – Bei der „Core-binding-Factor“-Leukämie, einer Untergruppe der akuten myeloischen Leukämie (AML), scheint eine bestimmte Mutation im FLT3-Rezeptor der Auslöser für das Krebswachstum zu sein. Dies berichtet eine deutsche Forschergruppe jetzt in Blood (2013; doi: 10.1182/blood-2013-01-476473).

Die AML ist relativ selten. In Deutschland kommt es zu etwa 3.600 Neuerkrankungen im Jahr. Bei etwa 15 bis 20 Prozent der Patienten liegt eine chromosomale Translokation der sogenannten „core-binding factors“ RUNX1 und CBFB vor. Dies allein führt allerdings noch nicht zum Krebswachstum.

Eine Wissenschaftlergruppe um Philipp Greif von der LMU-München hat deshalb bei den Patienten nach weiteren Mutationen gesucht. Dabei stießen die Forscher auf eine bislang nicht bekannte Mutation im FLT3-Rezeptor. Sechs von 120 Patienten hatten eine bestimmte Genveränderunge an der Position N676, die bislang nicht bekannt war.

Sie erlaubt jetzt eine neue Zuordnung dieser Leukämieform, die sich durch besonders hohe Zellzahlen auszeichnet. Denn andere Mutationen im FLT3-Rezeptor sind bei anderen Formen der AML an der Leukämieentstehung beteiligt. Dort kommen bereits FLT3-Inhibitoren wie Sorafenib zum Einsatz. Die Entdeckung der Mutation öffnet jetzt auch einigen Patienten mit „Core-binding-Factor“-Leukämie diese Therapieoption, schreibt das Team, das die Therapie mit FLT3-Inhibitoren jetzt bei den Patienten erproben will.

rme