Beta-Endorphine: Wieso Sonnenbaden süchtig macht

Boston – Ein Sonnenbad setzt in der Haut Beta-Endorphin frei, das eine analgetische Wirkung erzielen, auf Dauer aber süchtig machen kann. In einer Versuchsreihe in Cell (2014; 157: 1527-1534) löste die Injektion von Naloxon akute Entzugserscheinungen bei Mäusen aus, die zuvor über sechs Wochen täglich eine UV-Dosis auf den glattrasierten Rücken erhalten hatten.

Dass einige Menschen allen Warnungen der Dermatologen zum trotz ihre Haut mehr oder weniger ungeschützt der Sonne aussetzen, hat Suchtforscher schon länger misstrauisch gemacht. Studien zeigen, dass viele Sonnenanbeter die Kriterien des CAGE-Fragebogen und des DSM-IV-Manuals für eine Suchtkrankheit erfüllen.

In einer früheren Studie konnten die Sonnenanbeter vom Gefühl her zwischen echtem UV-Licht oder einer UV-freien Lichtbestrahlung unterscheiden (JAAD 2004; 51:45-51), in einer anderen löste die Injektion von Naloxon bei einzelnen Probanden Unbehagen und Konzentrationsstörungen sowie Erbrechen aus (JAAD 2005; 52: 916), die sich als Entzugssymptome deuten lassen.

Sonnenbad führt zu erhöhten Beta-Endorphinwerten im Blut
Ein Team um David Fisher vom Massachusetts General Hospital in Boston ist der Frage einer Suchtwirkung jetzt in einer tierexperimentellen Studie nachgegangen. Die Forscher setzten Mäuse mit kahl geschorenem Rücken über sechs Wochen täglich einer UV-Strahlung aus, die beim Menschen etwa einem 20 bis 30 minütigem Sonnenbad in der geographischen Höhe von Florida entspricht. Schon nach einer Woche stiegen bei den Mäusen die Beta-Endorphinwerte im Blut an. Sie blieben über die restlichen fünf Wochen erhöht, sanken nach dem Ende des Sonnenurlaubs jedoch innerhalb von sieben Tagen wieder auf die Normalwerte zurück. 

Suchtwirkung bereits nach zwei Wochen
Die Drogenwirkung zeigte sich ab der zweiten Woche bei den Mäusen durch ein kontinuierliches Aufrichten des Schwanzes, was auch als „Straub Tail“ bezeichnet wird. Dieses Phänomen verschwand, nachdem die Forscher den Tieren den Opiatanta­gonisten Naloxon gespritzt hatten. Fisher berichtet, dass die Tiere unruhig wurden und sich wie ein nasser Hund schüttelten, ihre Pfoten zitterten und die Zähne klapperten. Für den Forscher ist dies ein klares Zeichen, dass die Tiere unter einem Naloxon-induzierten Entzug litten. 

In einem weiteren Experiment lernten die Tiere schnell, einen dunklen Käfig zu meiden, wo ihnen Naloxon appliziert wurde, obwohl die nachtaktiven Tiere sonst die Dunkelheit suchen. Das endogene Opiat löste auch eine Gewöhnung aus. In einem Versuch, in dem die Tiere auf eine 52 Grad heiße Platte gestellt wurden, war die analgetische Wirkung einer Morphinbehandlung (die die Flucht von der Platte verhindern sollte) abge­schwächt. 

Mit Hilfe von Knockout-Mäusen konnten die Forscher die Pathogenese der Suchtwirkung näher untersuchen. Mäuse, denen das Beta-Endorphin-Gen fehlte, wurden nicht süchtig. Die Wirkung blieb ebenfalls aus, wenn das Gen für den Tumorsuppressor p53 in den Keratinozyten fehlte. Die Aktivierung von p53 gehört zu den Abwehrreaktionen der Haut auf UV-Strahlung.

Die Keratinozyten bilden unter der UV-Strahlung Proopiomelanocortin. Aus ihm spaltet sich einmal das melanozyten-stimulierende Hormon ab, das die Bräunung der Haut verursacht. Ein anderes Spaltprodukt ist Endorphin. Seine Funktion in der Haut ist unbekannt. Fisher vermutet aber, dass Beta-Endorphine ein Suchtverhalten auslösen. Es könnte letztlich die Versorgung mit Vitamin D sicherstellen, das in der Haut unter UV-Einfluss gebildet wird.

rme