Warum BACE-Hemmer bei Alzheimerstudien bisher versagen

Mittwoch, 1. August 2018

Aus dem APP-Membranprotein (Amyloid-Vorläufer-Protein) schneiden 2 Enzyme (Alpha-Sekretase und Beta-Sekretase) das Aß-Peptid (gelb). Dieses bildet Oligomere, die Amyloidplaques bilden. /dpa — Aus dem Amyloid-Precursor-Protein (APP) schneiden 2 Enzyme (Alpha-Sekretase und Beta-Sekretase, BACE) das Aß-Peptid (gelb). Dieses bildet Oligomere, die Amyloidplaques bilden. /dpa

Charlestown – Erst im letzten Jahr brach Merck seine Phase-3-Studie mit dem BACE-Inhibitor Verubecestat ab, da der Wirkstoff die kognitiven Leistungen von Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz nicht verbessern konnte. Eine mögliche Ursache dafür könnte eine gestörte Neurogenese im adulten Hippocampus sein, berichten Forscher vom Massachusetts General Hospital der Harvard Medical School in eNeuro (2018; doi: 10.1523/ENEURO.0067-18.2018).

gie

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